过氯酸铵致肺纤维化作用的实验研究

[目的 ]探讨过氯酸铵 (AP)致动物肺纤维化作用。 [方法 ]①小鼠胚胎肺成纤维细胞染毒AP 48h后测定羟脯氨酸 (HYP)含量 ;②大鼠经气管内注入AP染毒 7～ 2 9d ,取大鼠肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织 ,测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、HYP和胶原蛋白 (Collagen)的含量 ,并对肺组织进行病理检查。 [结果 ]①病理结果显示AP能引起肺急性炎症反应 ,但没有明显的肺纤维化病变 ;②AP染毒小鼠胚胎肺成纤维细胞HYP含量变化不显著 ;③AP低剂量组TNF α含量显著高于阴性对照组 (P <0 .0 1) ,尤其是低剂量第 2 9d组 ;④AP染毒后第 7d高剂量组MDA、HYP、Collagen含量明显高于阴性对照组 (P <0 .0 1) ,呈接触剂量 效应关系。 [结论 ]AP能引起肺急性炎症反应 ,对TNF α、MDA、HYP和collagen合成有一定影响 ;

过氯酸铵亚急性毒性及致突变作用

目的 研究过氯酸铵 (ammoniumperchlorate ,AP)的亚急性毒性和致突变作用。 方法 毒性试验按 15 0 ,30 0 ,6 0 0mg/kg3个剂量给小鼠隔日经口染毒 35d。致突变试验选用Ames试验、微核试验和精子畸形试验。结果 染毒 35d各组动物未见异常表现 ,体重增长各组间差异无显著性 ;各剂量组脏器系数、血红蛋白含量差异均无显著性 ,白细胞数高剂量组与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;血清丙氨酸转氨酶、尿素氮各组间差异均无显著性。AP各剂量组微核率均比阴性对照组显著升高 (P <0 0 1) ;精子畸形率、中高剂量组死亡率比阴性对照组显著增高 ,精子存活率则显著降低 ,其差异均有显著性 (P <0 0 1)。但Ames试验结果为阴性。结论 高剂量AP对白细胞可能存在一定影响 ,并可能具有一定的遗传毒性。

过氯酸铵对肺组织损害作用的研究

目的 研究过氯酸铵 (AP)对肺组织的损害作用 ,探讨AP有无致肺纤维化作用。方法 Wistar大鼠经气管内注入AP染毒一定时间后 ,取大鼠肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织 ,测定细胞总数、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸 (HYP)和胶原纤维等指标。结果 AP进入肺组织后能引起急性肺损伤、肺炎症反应 ;染毒后不同时间AP各组BALF中TNF α值均显著高于阴性对照组 (P <0 0 5 )。AP对MDA、HYP和胶原蛋白合成有一定影响 ;没有明显的肺纤维化病理变化。结论 AP对肺组织有急性损伤作用。

过氯酸铵对肺成纤维细胞的作用研究

[目的]探讨过氯酸铵(ammoniumperchlorate ,AP)对肺成纤维细胞(fibroblast ,FB)纤维化作用。[方法]原代培养小鼠胚胎肺FB ,稳定传代3次后台盼蓝染色,以细胞成活率>95 %确定0～40 0mg/L作为染毒浓度,以不同浓度的AP(0、5 0、10 0、2 0 0、40 0mg/L)染毒肺FB 48h后,测定各组细胞总蛋白质含量、增殖指标(MTT法测培养细胞D值)及羟脯氨酸(HYP)含量。本试验同时以石英(3 0 0mg/L)对肺FB染毒作为阳性对照。[结果]各AP染毒组肺FB蛋白质含量为5 3 5 9～5 8.69μg/ml,D值为0 .13 6～0 .14 6,HYP含量为0 .610～0 .688μg/ml,各AP染毒组之间比较差异均无显著性。石英组蛋白质含量为63 .19μg/ml,与各AP染毒组比较差异无显著性,但其D值0 .194、HYP含量1.182 μg/ml与各AP染毒组比较差异有显著性(P <0 .0 1)。[结论]肺FB在AP直接染毒作用下,未见肺FB增殖和肺胶原纤维增生等改变。

过氯酸铵对大鼠肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞影响的研究

目的 通过探讨过氯酸铵 (AP)对大鼠肺泡巨噬细胞 (AM)损伤及对肺成纤维细胞 (FB)增殖的影响 ,研究AP的致肺纤维化作用。方法 用AP浓度分别为 0 5 ,1 0 ,2 0mg/ml和SiO2 浓度为 0 1mg/ml的培养液培养AM ,对照组采用RPMI16 4 0培养液培养 ,2 4h后收集培养上清液 ,分别检测AM内MDA含量、GSH Px活力以及上清液中LDH活力。并用AM上清液培养FB ,检测FB增殖活力和FB内羟脯氨酸含量。结果 1 0 ,2 0mg/mlAP组及SiO2 组MDA含量 (2 2 1,2 5 8,2 32nmol/ml)均比对照组 (1 97nmol/ml)增加 ,差异有显著性或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;2 0mg/mlAP组及SiO2 组GSH Px活力 (2 9 4 7,30 79U/ 10 6AM )比对照组 (2 6 70U/ 10 6AM )明显增强 ,差异有显著或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;0 5 ,1 0 ,2 0mg/mlAP组和SiO2 组LDH活力 (15 1 0 3,2 5 2 31,4 4 6 5 0 ,5 83 88U/ 10 6AM )均明显高于对照组 (77 0 6U/ 10 6AM ,P <0 0 5或P <0 0 1) ,且随AP染毒剂量的增加而升高。SiO2 组AM上清液使FB羟脯氨酸含量 (0 90 0 μg/ml)及增殖活力 (0 16 5 )明显高于对照组 (0 379μg/ml,0 138,P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 AP对肺泡巨噬细胞具有一定的细胞毒作用 。

过氯酸铵对小鼠肺成纤维细胞的形态学影响

目的 研究过氯酸铵（ammonium perchlorate，AP）对肺脏成纤维细胞（FB）形态学的影响。方法 原代培养小鼠胚胎肺FB，稳定传代3次，用AP染毒肺FB，染毒剂量分为50、200、500mg／L，同时以石英（300mg／L）染毒肺FB作为阳性对照组；以正常培养的肺FB作为阴性对照组。染毒48h后，对肺FB进行HE染色和胶原纤维特殊染色，观察其形态学变化。结果 FB细胞HE染色和胶原纤维特殊染色可见，各AP染毒组细胞形态、细胞大小、核浆对比、胶原纤维密集度、粗细程度与阴性对照组比较，差别均无统计学意义，而阳性对照组细胞出现胞体变大、数目增多、细胞胞浆更加丰富，细胞之间界限不清，胶原纤维更加密集、粗大等纤维化表现。结论 在AP50～500mg／L直接染毒作用下，肺FB未见增殖和肺胶原纤维增生等形态学上的变化。

过氯酸铵粉尘引起X线上广泛肺间质纤维化改变三例报告

本文报道了三例由于接触过氯酸铵粉尘而引起X线上广泛肺间质纤维化改变的病例。通过几年的系列动态观察,发现本病有进行性发展的趋势。针对上述问题,本文还对其病因、病理及有关过氯酸铵的毒性作用等,进行了初步分析与讨论。

过氯酸铵对大鼠甲状腺的毒作用

目的 研究过氯酸铵 (AP)对甲状腺的毒作用影响。方法 用Wistar大鼠 88只 ,随机分为 4组 ,分别经口染毒 13周和 36周。染毒 13周 ,3个组AP剂量分别为 12 9、2 5 7、5 14mg·kg-1·d-1,1个对照组则饮水 ;染毒 36周 ,3个组AP剂量分别为 1.2、4 6 .5、4 6 5 .0mg·kg-1·d-1,1个对照组则饮水。观察大鼠活动表现及体重变化 ,检测血清中甲状腺激素水平及观察其病理改变。结果 不同时间AP染毒后大鼠活动未见异常 ,体重增长亦无明显差异。染毒 13周 ,5 14mg组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3 2 .4 8pmol/L)、游离甲状腺素 (FT413.33pmol/L)均低于对照组 (3.2 4、2 0 .92pmol/L) ,促甲状腺激素 (TSH 0 .38mIU/L)、甲状腺球蛋白 (TG 3.37μg/L)均高于对照组 (0 .2 9mIU/L、2 .0 0μg/L) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他组各指标差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;染毒 36周 ,4 6 5mg组FT3 (2 .6 5pmol/L)明显低于对照组 (4.97pmol/L) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;4 6 .5、4 6 5mg组FT4(10 .6 3、2 .17pmol/L)明显低于对照组 (15 .74pmol/L) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;4 6 5mg组TSH(0 .34mIU/L)与对照组 (0 .14mIU/L)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;1.2mg组各指标均未见明显损害变化。镜检 1.2mg组甲?

过氯酸铵对甲状腺摄碘与抗氧化能力的影响

[目的]探讨过氯酸铵(AP)对大鼠甲状腺摄碘和抗氧化能力的影响。阐述AP对甲状腺的毒作用机理,为预防和控制其职业危害提供科学依据。[方法]将20只SD雄性大鼠随机分为AP低(130mg/kg)、中(260mg/kg)、高(520mg/kg)剂量组以及对照组(0mg/kg),每组5只,染毒13周后,检测血清中甲状腺激素、甲状腺摄碘(^(131)I)率、钠碘转运体(NIS)mRNA表达、甲状腺组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并观察甲状腺超微结构。[结果]与对照组相比,AP各剂量组血清中游离甲状腺素(FT_4)均明显降低(P<0.01);高剂量促甲状腺激素(TSH)明显性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各剂量组甲状腺摄^(131)I率均明显低于对照组(P<0.01);高剂量NISmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AP中、高剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.01);各剂量组SOD活力也均比对照组明显升高(P<0.05)。电镜观察显示,各剂量组甲状腺滤泡腔变小,基底膜增厚,滤泡上皮细胞中的线粒体和内质网严重肿胀或扩张。[结论]AP可抑制甲状腺摄碘,以致甲状腺激素水平改变,并使NIS mRNA表达代偿性增高。AP可对甲状腺产生氧化损伤,超微病理表现为上皮细胞中的线粒体和内质网明显变化。

过氯酸铵对大鼠甲状腺功能及其球蛋白和过氧化物酶mRNA表达的影响

目的研究过氯酸铵（AP）对大鼠甲状腺功能及甲状腺球蛋白（强）、甲状腺过氧化物酶（TPO）基因mRNA表达的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为：正常对照组、低碘组（含碘量：50μg／kg）、AP染毒低（130mg／kg）、中（260mg／kg）、高剂量组（520mg／kg）及AP＋高碘组[AP：520mg／kg，高碘饮水（10mg／L）]，每组5只。经口染毒90d后处死，放射免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（n）及促甲状腺激素（TSH）的水平；荧光定量PCR法测定甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺过氧化物酶（TPO）基因mRNA表达水平。结果AP中剂量和AP高剂量组FT4水平[（9．540±1．327）fmol／ml，（6．509±1．949）fmol／ml）]明显低于正常对照组[（13．505±1．276）fmol／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。AP高剂量组的TSH水平[（1．227±0．295）mlU／L[明显高于正常对照组[（0．545±0．282）mlU／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）；各AP剂量组Tg的mRNA表达相对值均明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），AP高剂量组TPO基因mRNA表达相对值明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP可降低大鼠FT3、FT4水平，引起TSH反馈性增高，并明显抑制Tg和TPO基因mRNA的表达；而高碘可以在一定程度上拈抗AP对大鼠甲状腺的毒作用。

过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵(AP)对家兔肺组织转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组:AP低(22.5 mg/kg)、中(45 mg/kg)、高(90 mg/kg)剂量组,对照组(生理盐水)和博来霉素组(BLM A5,4 mg/只),采用气管内注入方式每周染毒1次,共染毒13周,于第23周处死家兔并取肺组织,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中TGF-β_1和TNF-αmRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后,低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β_1(1.11±0.22,1.54±0.18,1.84±0.10,2.36±0.85)和TNF-αmRNA(1.10±0.24,1.26±0.11,1.87±0.11,2.34±0.75)表达均比对照组(0.47±0.09,0.51±0.24)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β_1和TNF-αmRNA表达增加。

过氯酸铵致肺纤维化作用的研究

目的研究过氯酸铵(AP)致肺纤维化作用。方法 AP染毒大鼠肺泡巨噬细胞(AM)24 h, 取AM上清液培养肺成纤维细胞(FB),检测AM转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达水平及FB增殖活性、细胞内羟脯氨酸(Hyp)含量。采用气管内注入方式对大鼠进行AP染毒,3 d后处死,测定肺组织中TGF- β1 mRNA的表达。结果 AP低、高剂量组TGF-β1细胞阳性率和AP高剂量组TGF-β1光密度值均显著高于对照组(P<0．01)。各AP染毒组FB增殖活性和FB Hyp含量与对照组比较,差异无显著性(P>0．05)。AP 低、中、高剂量组肺组织TGF-β1mRNA表达水平均高于对照组(P<0．05或P<0．01)。结论 AP增加了 AM和肺组织TGF-β1表达,但尚未表现出致肺纤维化作用。

某化工厂过氯酸铵粉尘作业工人健康状况调查

目的了解过氯酸铵（AP）粉尘对作业工人健康的影响，为其预防措施提供依据。方法选择该厂接触AP粉尘的36名作业工人为接触组，不接触AP粉尘的48名该厂工人为对照组。调查工厂的一般情况，监测作业场所的AP粉尘浓度，对两组人群进行职业健康体检，检测血常规、肝肾功能、甲状腺激素指标，进行肺通气功能和x线胸片检查。结果AP总粉尘浓度以组批车间最高，为（51．63±43．27）mg／m3。接触组收缩压[（146．14±21．03）mmHg]明显高于对照组[（134．67±18．58）mmHg]，差异有统计学意义（P〈0．05）。接触组全身各系统症状（皮粗、皮痒、气短、咳嗽、咳痰、咽干、疲乏无力等）累计检出率、气短及皮痒的检出率分别为86．11％、30．56％、36．11％，均明显高于对照组（66．67％、12．50％、10．42％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。接触组的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平[（1．29±0．20）ng／ml]明显低于对照组[（1．41±0．23）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．01）。接触组工人的1秒用力肺活量与用力肺活量百分比值（FEV10／FVC）低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。接触组检出1例肺部x线影像异常者，并诊断为尘肺，对照组检出1例左肺门区有1约1．0×1．0小结节影。结论接触组工人的收缩压明显高于对照组，不排除与接触AP粉尘有关；接触组工人的FT3低于对照组，提示长期接触AP粉尘可能会对作业工人甲状腺功能造成影响。

过氯酸铵粉尘对作业工人健康的影响

目的研究过氯酸铵(AP)粉尘对作业工人健康的影响。方法选择甲、乙两厂接触AP粉尘的作业工人66人为接触组,选择不接触AP粉尘的作业工人48人为对照组。调查两厂一般情况,监测作业场所的AP粉尘浓度,对两组人群进行职业体检,询问职业史和临床表现,检测血常规、肝肾功能、甲状腺激素指标、肺通气功能和X射线胸片检查。结果乙厂的AP粉尘平均浓度(31.36 mg/m3)显著高于甲厂(2.53 mg/m3),差异有统计学意义(P<0.01)。调查显示,接触组的年龄和工龄(40.97岁,19.8 a)、分别与对照组(40.04岁,20.8 a)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。接触组呼吸系统及消化系统症状检出率(31.8%,18.2%)均显著高于对照组(10.4%,4.2%),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肺通气功能检查,接触组人群的FEV1.0/FVC%显著高于对照组。X线胸片检查发现,1名接触AP粉尘26年的退休工人,其胸片可见不规则形肺间质纤维化阴影,诊断为尘肺Ⅰ期。结论长期吸入较高浓度的AP粉尘,会导致肺部纤维化改变,AP接尘工人呼吸系统症状显著高于对照人群,表明AP粉尘对呼吸系统存在危害影响。

过氯酸铵对大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的研究

目的探讨过氯酸铵（AP）对大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法大鼠气管内一次性注入AP染毒，AP染毒剂量分低、中、高3个剂量组（48、96、192mg／kg），同时设阴性对照组（生理盐水）和阳性对照组（博来霉素5mg／kg）。分别于第3、7、14、28天处死大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结果高剂量组第7、14、28天（1．93±0．41、3．50±0．90、2．33±1．12）以及中剂量组第28天（2．58±0．86）Ⅰ型胶原mRNA表达水平分别明显高于阴性对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；低剂量组第14、28天和高剂量组第14天Ⅰ型胶原mRNA表达水平（1．99±0．67、1．85±0．67、3．50±0．90）比同组第3天明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。第14、28天中剂量组（1．80±0．51、2．16±0．87）和高剂量组（2．60±1．00、1．46±0．36）m型胶原mRNA表达水平比阴性对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量组第14天（2．60±1．00）和中剂量组第28天（2．16±0．87）Ⅲ型胶原mRNA表达比第3天明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP可使大鼠肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达明显升高，但AP是否具有致肺纤维化作用，仍需进一步深入研究。

过氯酸铵毒作用及其内分泌干扰效应的研究进展

过氯酸铵（ammonium Perchlorate，AP）又名高氯酸铵，是过氯酸盐类中一种用途广泛的化工产品。最早于20世纪40年代在美国开始大规模生产，起初用于军事和国防工业，主要用于弹药的制造，随后AP广泛应用于航天与航空工业。目前，AP不仅大量应用于国防和航天航空工业，还被广泛应用到分析化学、烟花焰火、涂料、橡胶生产、皮革制造、电镀工艺、化学肥料生产以及机动车辆安全气囊的充气装置等领域。

过氯酸铵对甲状腺细胞毒作用机制的研究

目的探讨过氯酸铵（AP）对甲状腺细胞的毒作用机制。方法将甲状腺体外细胞培养到一定阶段，分别给予AP浓度为0、5、10、20、40、60mmol／L的培养液进行细胞染毒，收集培养的细胞和上清液做以下指标测定。用噻唑蓝比色法（MTT法）测定细胞增殖，用流式细胞技术检测法测定细胞凋亡，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定甲状腺球蛋白（取）浓度，用比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标。结果60mmol／LAP染毒组细胞12、24、48、72h时，存活率分别为74．93％、42．26％、2．66％和0．99％，40mmol／LAP染毒组细胞24、48、72h时，细胞存活率分别为73．15％、30．91％和3．03％，与对照组（100％）比较，差异均有统计学意义（P＜0．05或P〈0．01）。各染毒组细胞总凋亡率均较对照组明显增加，20、40、60mmol/L剂量组细胞早期凋亡率分别为15．70％、15．84％和16．96％，较对照组（9．54％）明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；60mmol／L剂量组细胞晚期凋亡率为16．54％，较对照组（6．11％）明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。40mmol／L染毒组细胞LDH活力为0．70U／ml，较对照组（0．55U／m1）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；5mmol／L染毒组细胞MDA含量为1．08mmol，L，较对照组（2．36mmol／L）降低，差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论AP作用于甲状腺细胞，可明显改变细胞形态，降低细胞存活率，这可能与AP抑制甲状腺细胞增殖，诱导甲状腺细胞凋亡，破坏甲状腺细胞膜完整性有关。AP对甲状腺细胞氧化损伤并不明显。

过氯酸铵对雄性大鼠甲状腺功能及睾丸的影响

目的研究过氯酸铵（ammonium perchlorate，AP）对雄性大鼠甲状腺激素及睾丸的影响。方法雄性SD大鼠20只，随机分为对照组、AP低、中、高剂量组，染毒剂量分别为0、130、260、520mg·kg^-1·d^-1，以大鼠限量饮水方式连续染毒80d。检测大鼠血清中甲状腺激素、血清睾酮（T）水平、精子活力，并观察睾丸组织的病理变化。结果AP染毒3周至80d，中、高剂量组大鼠体重增长明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），各组大鼠甲状腺湿重及甲状腺脏器系数均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。高剂量组大鼠睾丸脏器系数明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。各剂量组游离甲状腺素（FT4）水平随染毒剂量的增加均明显降低，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而游离三碘甲状腺原氨酸（FL）水平无明显变化。中、高剂量组促甲状腺激素（TSH）均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。中、高剂量组A、B级精子百分比[A：（12．3％±2．52％）、（14．8％±5．93％），B：（17．7％±4．63％）、（15．8％±2．28％）1明显低于对照组（27．8％±8．70％），差异有统计学意义（P〈0．01），而D级精子百分比随染毒剂量的增加而逐渐增加，中、高剂量组D级精子百分比[（38．0％±3．61％），（40．0％±8．99％）1明显高于对照组（17．0％±5．00％），差异有统计学意义（P〈0．01）。各组大鼠血清中血清T水平没有明显改变。结论AP可对大鼠甲状腺激素水平产生影响，能引起FT4下降；对雄性生殖系统的毒作用主要是使精子活力发生减退性改变。

过氯酸铵对作业工人健康的影响

目的了解过氯酸铵(AP)职业性危害对作业工人健康的影响,为制定预防措施提供依据。方法选择该厂接触AP的51名作业工人为接触组,不接触AP的41人为对照组。调查工厂的一般情况,检测作业场所中的AP浓度,对两组人群进行健康检查,检测血常规、肝肾功能、甲状腺激素、尿碘含量,进行肺通气功能检查。结果各车间空气中AP浓度均较低。两组人群血压比较,接触组舒张压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);接触组工人气短症状的检出率(9.80%)高于对照组(0),差异有统计学意义(P<0.05);接触组工人尿素氮(BUN)(5.27U/L)高于对照组(4.30U/L),差异有统计学意义(P<0.05),但二者均在正常范围内而无临床意义;接触组的总甲状腺素(TT4)(65.61ng/ml)水平低于对照组(81.88ng/ml),促甲状腺素(TSH)(3.75mU/L)水平高于对照组(2.68mU/L),差异均有统计学意义(P<0.05);接触组血清中游离甲状腺素(FT4)(11.67pmol/L)水平低于对照组(13.14pmol/L),差异无统计学意义(P>0.05)。结论接触组工人的血清中FT4、TT4水平降低及TSH比对照组升高,可能是接触AP所致。提示,长期接触AP可能会对作业工人甲状腺功能造成影响。