运动中枢疲劳的生物学机制

在总结前人研究结果的基础上,从中枢疲劳与酶、氨基酸代谢、神经递质和某些小分子物质的关系着手,综述了运动中枢疲劳的生物学机制。

纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展

众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨酸(Glu)和来自于黑质的多巴胺(DA)能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸(GABA)和胆碱能(Ach)中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺(5-HT)等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元(MSNs)经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元(直接通路)和纹状体苍白球神经元(间接通路)发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。

运动性中枢疲劳与神经递质的相关性研究

运动性中枢(CNS)疲劳是一种复杂且涉及面极广的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展,运动性中枢疲劳的研究取得了突破性进展。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性疲劳有着密切的关系。

运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的 :探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化。方法 :运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型。将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组、一次性力竭组和过度训练组。检测大脑皮层乳酸和糖原含量。结果 :与对照组相比 ,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢 ,7天分别增加 1 3 . 33± 7 . 5 3g和 1 0 . 0 0± 6 . 32g ;血尿素氮分别为 4 . 78± 1 . 99mmol/L和8 . 4 8± 0 . 92mmol/L ,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显 (P <0 . 0 5 ) ;各组血红蛋白含量无明显变化。一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层 5 -HT含量分别为 91 7 . 4 4± 1 6 0 . 73ng/ml·g和 730 . 89± 392 . 2 5ng/ml·g ,但无显著差异。过度训练组DA含量为 30 9 . 0 4± 6 3 . 6 8ng/ml·g ,DA/ 5-HT为 0 . 4 2± 0 . 2 5 ,与对照组相比显著降低 ;SEP潜伏期延长 ,P1 :2 98± 0 5 5ms ,N1 :4 2 3±0 35ms ,P2 :5 2 8± 0 . 6 0ms。一次性力竭组脑 5 -HT含量、DA含量DA/ 5 -HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化。一次性力竭组大脑皮层乳酸含量 (1 . 1 2mg/ 1 0 0g)和过度训练组 (1 . 4 6mg/1 0 0g)明显高于对照组 (0 . 92mg/ 1 0 0g)。各组大脑皮层糖原含量变化无显著性?

运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只。通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mR-NA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRAgreenI荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2mRNA表达变化。结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1mRNA表达无明显变化,而MCT2mRNA表达较对照组显著升高6·35±3·54倍(P<0·05)。细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2mRNA表达在pH=7·25时较对照组(pH=7·35组)升高3·08±2·38倍(P<0·05)。但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2mRNA表达无明显增加。结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。

运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化

目的:研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法:运用:Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(C),训练后即刻组(IT)及训练后3 h恢复组(RT)。用高效液相色谱法(HPLC)检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果:大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)明显增高(P<0.05),甘氨酸(Gly)也出现增高但与对照组相比无显著性差异;训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺(5-HT)含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低(P<0.05)。结论:运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。

人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的影响

【目的】观察人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的干预效应。【方法】将48只大鼠随机分为空白组、模型组、支链氨基酸组、人参养荣汤组,每组12只。采用游泳力竭方法复制运动中枢性疲劳大鼠模型。人参养荣汤组、支链氨基酸组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,共给药4周。给药结束后,采用比色法测定血清乳酸、血红蛋白水平;速率法测定血清肌酸激酶水平;脲酶法测定血清尿素氮水平;高效液相色谱法检测血清支链氨基酸、游离色氨酸水平;荧光分光光度法测定血清5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平。【结果】与模型组比较,人参养荣汤组大鼠力竭时间明显延长,乳酸、肌酸激酶、尿素氮、游离色氨酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平显著降低,血红蛋白、支链氨基酸水平及羟吲哚乙酸/5-羟色胺比值显著升高(P <0.05或P <0.01)。【结论】人参养荣汤有明显的增强运动耐力和解除疲劳作用。

5-HT、DA与运动性中枢疲劳的关系及运动疲劳的恢复浅述

近年来,运动性中枢疲劳成为科研人员的研究热点之一。通过文献资料法,对国内运动中枢疲劳相关文章进行分析后,发现国内对于运动性中枢疲劳的研究已有所进展。本文对5-HT、DA等神经递质的在运动性中枢疲劳中的影响进行了一定的分析讨论,同时浅谈运动疲劳的恢复,以期在神经递质方面疲劳的恢复有所启发。

养肝柔筋方对运动性中枢疲劳大鼠血、脑游离色氨酸和脑5-羟色胺含量的影响

[目的]研究养肝柔筋方在运动性中枢疲劳中的作用及其机制。[方法]将养肝柔筋方用于游泳训练造成的运动性中枢疲劳模型上,并与训练组对照观察其对模型动物血中游离脂肪酸(FFA)、游离色氨酸/支链氨基酸(F-Trp/BCAA)比值的变化,及脑中游离色氨酸(F-Trp)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量的影响。[结果]与训练对照组相比,训练中药组大鼠血中FFA、BCAA的含量呈升高趋势,脑中F-Trp含量显著降低。[结论]提示养肝柔筋方可能在一定程度上提高或稳定运动机体内FFA、BCAA的浓度,改变血脑屏障的渗透性,降低大脑对F-Trp的摄取,延缓中枢疲劳的发生。

5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳

运动性疲劳（exercises-induced fatigue）是运动医学中的常见表现，1982年第5届国际运动生物化学会议上将疲劳统一定义为：机体生理过程不能持续其功能在一特定水平上和／或不能维持预定的运动强度；而肌肉或器官完全不能维持运动视为力竭。运动性疲劳作为一种亚健康状态或疾病状态，严重影响人类健康．就其运动性疲劳的发生机制主要包括存在于肌肉本身的外周机制和存在于大脑的中枢机制。自1987年Newsholme提出中枢性疲劳假说以来．越来越多的学者开始注重对运动性疲劳中枢机制的研究．5-羟色胺作为脑内神经递质，是目前国内外研究者公认的导致运动性中枢疲劳的关键递质。康复理疗手段是缓解运动性疲劳、促进疲劳超量恢复的重要手段之一．但其研究机制主要局限于外周机制的研究。本文就目前研究比较深入的5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳的相关研究做一简要综述，以期为康复手段抗运动性疲劳机制的研究另辟蹊径。

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳研究综述

从"中枢疲劳"假设与运动中单胺类神经递质及其代谢产物的变化、中药对中枢单胺类神经递质的影响、运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳3个方面的研究展望,就中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳的有关问题试作综述。

5-羟色胺及其相关代谢物与运动性中枢疲劳

5-HT作为脑内重要神经递质,参与机体情绪、食欲、睡眠等多项生理功能的调节,又与运动性中枢疲劳发生息息相关。康复理疗是运动疲劳恢复手段之一,对运动性疲劳的消除和运动员竞技状态的提高有良好效果。

慢性运动性中枢疲劳大鼠额叶皮质单胺类递质变化的研究

目的研究慢性运动性疲劳状态下,大鼠中枢神经系统各种单胺类递质的变化规律。方法应用慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,取材大鼠额叶皮质,采用高效液相色谱电化学检测的方法,对实验大鼠额叶皮质组织5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺的含量进行定量分析。结果与正常饲养大鼠比较,疲劳大鼠在持续训练条件下发生运动性中枢疲劳后,其额叶皮质5-羟色胺含量明显升高,同时多巴胺的含量明显下降,并在统计学出现非常显著性差异(P<0.01);而同样属于单胺类神经递质的肾上腺素和去甲肾上腺素的水平则没有出现统计学差异。结论在中枢性疲劳发生时,中枢神经系统内两种重要神经递质5-羟色胺和多巴胺的水平同时发生了改变,且这两种变化的方向均为抑制性趋势,这也说明该模型大鼠形成了中枢疲劳状态,这种状态的形成引起了脑内递质水平调节机制的变化。

胆碱的补充与运动性中枢疲劳的推迟

主要运用文献资料法,就胆碱补充对提高运动能力和推迟运动性疲劳问题进行综述。认为,胆碱的适量补充对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用,对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极性作用。

氨基酸代谢、脑神经递质与运动性中枢疲劳

运动性疲劳的机制主要包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面 .越来越多的证据表明 ,氨基酸代谢、脑神经递质与中枢疲劳有着密切关系 .对色氨酸、谷氨酸和酷氨酸代谢 ;脑神经递质 5-羟色胺。

耐力训练对长时间负荷芳香族氨基酸引起的运动性中枢疲劳的适应性影响

笔者通过对普通小学生男生和男游泳运动员进行90min踏车功量计上50％Vo2max的持续性定量负荷运动,观察血清中芳香族氨基酸和支链氨基酸水平的变化。结果表明:两组芳香族氨基酸/支链氨基酸和色氨酸/支链氨基酸的比值升高,提出存在运动性中枢疲劳的物质基础;同时,在色氨酸/支链氨基酸的比值上,专业游泳组显著低于学生组,可能与它们对支链氨基酸的依赖程度的差异有关。结论:长期耐力训练对缓解由于长时间运动的芳香族氨基酸变化所引起的运动性中枢疲劳有适应性变化。

人参皂甙Rg1和Rb1抗运动性中枢疲劳的实验研究

目的:观察人参皂甙Rg1和Rb1对运动性疲劳大鼠中枢神经递质5-羟色胺(5-HT)、γ氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的影响,探讨人参皂甙Rg1和Rb1对中枢神经系统的保护机制。方法:40只雄性SD大鼠随机均分为人参皂甙Rg1组(50 mg/kg)、Rb1组(50 mg/kg)、模型组(0.1ml/kgN.S.)和空白组(0.1ml/kgN.S.),给药组和模型组大鼠在灌胃1 h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,在跑台20 min,每天1次,连续14天。末次运动后即刻处死大鼠,迅速取下丘脑,色谱法测5-HT、GABA、DA和Ach含量。结果:人参皂甙Rg1和Rb1均能有效降低下丘脑5-HT和GABA的含量,提高DA和Ach的含量。和人参皂甙Rg1比较,人参皂甙Rb1在降低5-HT和GAGB含量、提高DA含量方面效果更优,但在提高Ach含量方面效果相对较差。结论:人参皂甙Rg1和Rb1均能改善运动性疲劳状态下中枢神经递质紊乱的情况,从而对中枢神经系统产生保护作用,达到抗中枢疲劳的效应,但人参皂甙Rb1的效果相对更优。

大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳

研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳。研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达。结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平。结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标。

运动中枢疲劳与营养之间的关系研究进展

随着竞技体育的发展,尤其是越来越多的体育项目有职业化趋势,运动导致的生理和心理疲劳正逐渐得到大家的重视。中枢神经系统在运动性疲劳过程中发挥着主导的作用,影响运动中枢疲劳的因素很多,合理科学的营养补充对缓解疲劳、促进机体迅速恢复具有重要的意义。该文总结了碳水化合物、蛋白质等营养素对运动中枢疲劳的影响,以此为科学运动膳食提供理论支持。