大鼠运动力竭后肠系膜毛细血管血流动力学变化的研究

以当代微循环理论和血液流变学理论为基础，运用当代微循环研究方法，走出离体研究的缺陷。采用显微电视录像和图像处理技术，观察并测量了运动力竭后大鼠肠系膜毛细血管血流动力学的变化。结果发现：力竭性运动引发微循环障碍，使毛细血管收缩，红细胞流速降低，血流量减少，血浆层厚度减小，红细胞变形性降低，毛细血管红细胞压积升高。说明力竭性运动会导致微循环灌流异常和物质交换障碍。从微循环的角度为探讨运动疲劳机理提供了实验依据。

支链氨基酸对大鼠运动力竭后血液中抗氧化系统的影响

研究表明,运动力竭后机体内自由基升高,同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加,引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果:给实验大鼠服用支链氨基酸(BCAA)一段时间后,在进行力竭性运动后的恢复阶段(运动后即刻、运动后1h、运动后2h),过氧化脂质(LPO)明显下降(P<0.05),抗氧化歧化酶(SOD)、GSH-PX与对照组相比,有明显的升高(P<0.05)。研究结论:服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此,支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。

党参多糖对运动力竭小鼠疲劳的影响

目的研究党参多糖对游泳力竭小鼠疲劳的影响。方法将70只成年小鼠随机分为7组,分别为空白组、甘肃党参水煎液组、甘肃党参粗多糖高、低剂量组(200,100 mg/kg)、素花党参水煎液组、素花党参粗多糖高、低剂量组(200,100 mg/kg)。适应性饲养7 d后,每天按体重定时灌胃给药一次,体积为0.1 ml/10 g,空白组灌胃生理盐水。连续给药7 d后,测定小鼠负重游泳时间、脏器指数、血清乳酸含量和肝脏肝糖原含量。结果党参粗多糖与水煎液均能延长小鼠负重游泳时间,其中以素花党参粗多糖高剂量组最好;除甘肃党参粗多糖高剂量组外均能降低血清中乳酸含量,且水煎液组效果优于多糖组;水煎液组和多糖低剂量给药组均能显著降低肝糖原含量;与空白组相比,甘肃党参主根粗多糖高剂量组能显著增加肝脏指数和脾脏指数;素花党参主根粗多糖高剂量组能显著增加胸腺指数(均P<0.05)。结论不同党参粗多糖和水煎液都具有抗疲劳作用。

汽车尾气暴露对小鼠运动力竭时间的影响

汽车尾气是城市中大气污染物的主要来源,为探究汽车尾气对机体的损伤作用及其机制,通过建立汽车尾气暴露动物模型,利用轮式疲劳仪评估汽车尾气对小鼠运动力竭时间的影响。结果表明,汽车尾气连续暴露30 d后,暴露组小鼠的运动力竭时间较正常对照组明显缩短,支气管-肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较正常对照组明显升高,血清中谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。汽车尾气长时间暴露组(8 h·d-1)BALF中白细胞计数和中性粒细胞百分比较正常对照组明显升高。肺组织切片染色后可见汽车尾气长时间暴露组小鼠肺泡间质中有较多中性粒细胞及淋巴细胞浸润。上述研究结果表明,汽车尾气可能通过引起呼吸系统损伤和降低机体抗氧化应激能力减少小鼠的运动力竭时间。

强心益气中药对运动力竭大鼠心肌损伤保护作用的研究

以大鼠力竭运动为模型 ,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH、GOT、CK、α HBDH等酶的活性和心肌中Ca2 + 、Mg2 + 含量的影响。结果发现 ,力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、α HBDH等酶的活性显著提高 ,心肌中Ca2 + 含量也显著提高 ,Mg2 + 含量显著下降 ;而给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α HBDH等酶的活性显著降低 ,心肌中Ca2 + 含量显著降低 ,心肌中Mg2 + 含量显著提高。结果提示麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HDKH等酶的活力显著升高和心肌中Ca2 + 超载 ,抑制力竭运动后心肌中Mg2 + 含量的降低。

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。

大鼠运动力竭后PMN在自体血浆及交叉血浆中粘弹性研究

本文利用微吸管实验方法，在研究大鼠运动力竭前后多形核中性粒细胞在缓冲盐－白蛋白溶液中的粘弹性的基础上，着重探讨了大鼠运动力竭前后ＰＭＮ在自体血浆及交叉血浆中粘弹性。结果表明，运动前大鼠ＰＭＮ在自体血浆中的粘弹性与其在缓冲液中的粘弹性没有显著差异（Ｐ＞０．０５），运动力竭后ＰＭＮ在自体血浆中粘弹性参数比其在缓冲液中的粘弹性参数明显增大（Ｐ＜０．０５）（弹性模量Ｋ２除外）；大鼠运动前ＰＭＮ在交叉血浆中的粘弹性参数比其在自体血浆中粘弹性参数明显增大（Ｐ＜０．０５），而大鼠运动力竭后ＰＭＮ在交叉血浆中的粘弹性参数比其在自体血浆中粘弹性参数明显减小（Ｐ＜０．０５）。

牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。

大鼠运动力竭后中性粒细胞粘弹性研究

本文将多形核中性粒细胞模拟为一各向同性的均质粘弹性球形固体。利用球谐函数法求解大鼠运动力竭前后中性粒细胞在小变形条件下的蠕变问题。理论计算所得的大鼠运动力竭前后中性粒细胞表面位移响应与微管吸吮实验结果吻合较好。本文结果显示大鼠运动力竭后中性粒细胞弹性模量K1 、K2 和粘性系数 μ分别比运动前增加 118%,59%和 71%,提示力竭性运动对中性粒细胞粘弹性有明显影响。文章还对中性粒细胞蠕变问题的时效关系作了研究。

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P<0.05),而MDA显著降低(P<0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P<0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P<0.05)而MDA水平显著升高(P<0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.

大鼠运动力竭后生理生化因素对PWN粘弹性影响的实验研究

本文利用微吸管实验方法，研究了ｐＨ值，乳酸，肾上腺素和能量物质对大鼠运动力竭前后多形核中性粒细胞（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｃｌｅａｒ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ，ＰＭＮｓ）粘弹性的影响。结果发现随着乳酸浓度、肾上腺素浓度的增加，大鼠ＰＭＮ粘弹性参数发生不同程度的增加，变形性发生相应的变化；随着ｐＨ值从 ７．４下降到６．４，ＰＭＮ粘弹性参数逐渐增大；但是ＰＭＮ粘弹性不受葡萄糖和ＡＴＰ浓度的影响。

运动预适应减轻一次性运动力竭大鼠心肌凋亡及其机制研究

目的观察运动预适应对一次性运动力竭大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响,初步探讨其相关作用。方法建立一次性力竭运动模型,雄性SD大鼠采用随机数字表法分成3组:安静对照组(不运动)、运动力竭组(持续运动直至力竭)和运动预适应组(大鼠在跑台上进行重复4次的间歇性运动),每组7只。HE染色观察光镜下大鼠的心肌组织改变,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。TUNEL染色法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达水平。结果光镜下运动力竭组大鼠心肌细胞染色不均匀、排列紊乱,部分肌纤维局限性间质水肿,运动预适应组程度较轻。运动力竭运动组SOD活性[(402.88±53.94)U/mL]较安静对照组[(528.81±76.98)U/mL]低,MDA水平[(11.34±2.44)nmol/mL]较安静对照组[(4.68±0.41)nmol/mL]明显升高,NO含量[(0.05±0.02)μmol/L]较安静对照组[(0.20±0.04)μmol/L]显著降低;运动力竭组凋亡指数为(12.48±2.88)%,与运动力竭组比较,运动预适应组心肌细胞凋亡指数[(3.51±0.78)%]明显降低,SOD活性[(477.43±36.50)U/mL]增加,MDA水平[(7.06±1.89)nmol/mL]降低,NO含量[(0.10±0.02)μmol/L]增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。运动力竭组心肌eNOS蛋白表达[(0.56±0.17)]较安静对照组[(1.00±0.12)]下降,而运动预适应组[(1.91±0.22)]显著高于运动力竭组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论运动预适应能减轻一次性力竭运动大鼠心肌损伤所致心肌细胞凋亡和自由基释放,eNOS可能参与这一保护作用。

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠心肌损伤的保护作用。方法以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)和三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中 T45'－脱单碘酶 (T45'－ DI)活性的影响。结果力竭运动可造成血清和心肌中 T3水平显著升高， T4水平无显著性改变，心肌中 T45'－ DI活力显著升高。而补充牛磺酸可显著抑制上述改变。结论牛磺酸对力竭运动时大鼠心肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。

加味四君子汤对运动力竭大鼠体液免疫能力的影响

【目的】观察加味四君子汤对力竭性运动引起的机体体液免疫功能下降的影响。【方法】选用30只SD大鼠经适应性训练后,剔除死亡或不适应大鼠6只,将其他24只SD大鼠随机分为正常组、运动模型组、加味四君子汤组(剂量为8 g/只)。正常组不予任何处理,自由饮食;运动模型组与加味四君子汤组采用运动性力竭训练,造模成功后分别灌胃蒸馏水或加味四君子汤。3组于61 d后即刻取材,检测各组血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM与补体C3、C4含量。【结果】加味四君子汤组免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3、C4含量显著升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。【结论】加味四君子汤能够有效延缓运动过程中的免疫能力低下。

姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用研究

目的探讨姬松茸多糖对运动力竭小鼠肾脏的保护作用。方法将36只昆明种小鼠按数字表法随机分为对照组、力竭组及姬松茸多糖干预组。力竭运动24 h后,处死小鼠取肾脏,一部分肾脏的匀浆液用于检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;另一部分用于实时定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达水平,并计算bcl-2/bax值。结果与对照组相比,力竭组SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);而姬松茸多糖组与力竭组相比,力竭SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。凋亡基因检测结果表明,力竭组与对照组相比,bcl-2的表达水平明显降低(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.05),bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01);姬松茸多糖组与力竭组相比,bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),而bax表达水平无明显变化(P>0.05),bcl-2/bax比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姬松茸多糖可以提高肾脏细胞的抗氧化能力,并能通过调节凋亡相关基因的表达水平来增强肾脏细胞抗凋亡的能力。

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的:研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法:采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组:安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD(超氧化物歧化酶),CAT(过氧化氢酶),MDA(丙二醛),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶),GR(谷胱甘肽还原酶),GSH(还原型谷胱甘肽),T-AOC(总抗氧化能力)等指标。结果:与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强(P<0.05),CAT和GR极显著增强(P<0.01),力竭组GR极显著升高(P<0.01);与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义(P<0.05),GSH-Px极显著升高(P<0.01);与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高(P<0.01)。结论:TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。

大鼠有氧运动力竭过程中内皮素的时相性变化

为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律,采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法,对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明:运动1 h和运动2 h内皮素含量下降;运动3 h、力竭即刻和力竭后恢复2 h内皮素表达增加;力竭恢复12 h,内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中,血清中ET浓度会随着运动时间而改变,因此,在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。

支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用

以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2+ ,Mg2+ 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2+ 含量也显著升高,Mg2+ 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2+ 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。

大麻二酚干预下力竭运动大鼠骨骼肌炎症相关基因的挖掘与验证

背景:大麻二酚能够有效改善机体的炎症反应,但在改善力竭运动引起的骨骼肌炎症方面,并未有明确的机制研究。目的:利用转录组学测序技术探究大麻二酚在力竭运动过程中对大鼠骨骼肌炎症的影响机制。方法:随机将36只SD大鼠分为6组:空白对照组、运动椰子油组、运动对照组、50 mg/kg大麻二酚组、60 mg/kg大麻二酚组、70 mg/kg大麻二酚组,每组6只。除空白对照组大鼠外,其余各组大鼠进行为期9 d的游泳运动制作力竭运动模型。每次游泳运动结束后,大麻二酚组大鼠给予不同浓度(50,60,70 mg/kg)脂溶性大麻二酚2 mL灌胃;运动椰子油组大鼠给予同等体积椰子油灌胃,直至第9天运动结束;空白对照组和运动对照组大鼠不做特殊处理。使用ELISA及转录组测序技术测定不同组大鼠骨骼肌中炎症因子的水平及差异基因,将得到的差异基因进行KEGG分析,并通过荧光定量PCR验证测序数据的准确性。结果与结论:(1)ELISA检测结果显示,相比于空白对照组和运动椰子油组,运动对照组中白细胞介素6(P<0.05)、肿瘤坏死因子α(P<0.01)、白细胞介素10等质量浓度均增加;经大麻二酚干预后,白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度随大麻二酚浓度的加大而呈现依次递减的趋势;(2)通过GO和KEGG数据库的比较,对差异基因的功能特性进行分析,结果表明差异基因主要参与肿瘤坏死因子信号通路和Toll样受体信号通路;(3)RT-qPCR验证结果显示,随机选择5个差异基因的变化趋势与转录组测序结果相一致。结论:大麻二酚能够改善力竭运动引起的骨骼肌炎症反应。

银耳多糖对力竭运动小鼠氧化性损伤所致疲劳的缓解作用

目的:探讨银耳多糖(Tremella fuciformis polysaccharides,TFP)对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法:采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸(Lactic Acid,LA)水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组(每组n=10),包括模型组、模型+TFP组(50、100、200 mg/kg),模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝糖原(LG)、骨骼肌糖原(MG);ELISA法检测血尿素氮(BUN)、LA、ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果:H_(2)O_(2)组L6细胞的LA水平极显著(P<0.01)高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著(P<0.01)低于对照组,TFP极显著(P<0.01)降低培养基中LA水平,极显著(P<0.01)上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间(P<0.05,P<0.01),极显著降低LA(P<0.01)、BUN(P<0.05,P<0.01)水平,显著增加肝糖原(P<0.05,P<0.01)和肌糖原(P<0.05,P<0.01)水平,极显著上调SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.01),显著下调MDA(P<0.05,P<0.01)、ROS(P<0.01)水平,极显著(P<0.01)降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2(P<0.05,P<0.01)、HO-1(P<0.05,P<0.01)、NQO-1(P<0.05,P<0.01)蛋白表达水平。结论:TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。