足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠胃黏膜功能、氧化应激及炎症反应的影响

【目的】观察足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、奥美拉唑组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用每日力竭游泳法构建运动应激性胃溃疡模型。成功造模后,针刺组选用足三里穴和中脘穴针刺干预,每日1次,每次10 min;奥美拉唑组大鼠每日游泳2 h前给予奥美拉唑肠溶片蒸馏水混悬液灌胃。连续干预7 d后,观察大鼠整体状态与行为学,Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察胃黏膜病理形态,采用WST-1法、比色法和TBA法分别对应测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属肽酶3(MMP3)、核因子红细胞系相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)和线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场试验中活动路程缩短、活跃度降低,胃黏膜溃疡指数显著升高,胃黏膜功能指标血清GAS水平升高、血清SS水平降低、胃黏膜组织中EGFR mRNA表达水平降低及胃黏膜组织MMP3 mRNA表达水平升高,血清中抗氧化物质SOD、GSH-PX水平显著降低,氧化产物MDA水平显著升高,胃黏膜组织中抗氧化基因NRF2、HO-1、SOD2 mRNA表达水平显著降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著升高,IL-10的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见明显胃黏膜损伤;与模型组比较,针刺组、奥美拉唑组上述各指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见胃黏膜损伤明显减轻。【结论】足三里-中脘合募配穴针刺可减轻运动应激性胃溃疡大鼠局部的氧化应激和炎症反应,减少胃黏膜损伤,改善大鼠情绪状态,维持大鼠整体活力。

运动应激性胃溃疡动物模型的建立及其行为学评价

目的:探讨运动应激性胃溃疡动物模型建立的可行性和行为学评价方法。方法:雌性SD大鼠随机分组,实验测试指标有:旷场实验、暗盒实验、内脏疼痛指数行为学指标变化,动物摄食量和体重变化,以及溃疡指数,血清皮质醇含量。结果:1)力竭组大鼠溃疡指数显著升高(P<0.01),运动应激动物体重、摄食量显著下降;2)力竭组大鼠矿场实验中的水平运动、垂直运动得分显著下降(P<0.01),表明大鼠的活动能力水平和活动兴趣均下降;理毛次数显著减少(P<0.01),表明大鼠的清洁行为明显减少;暗环境适应能力下降(P<0.01),内脏疼痛行为表现显著增加(P<0.01)。3)力竭组大鼠血清皮质醇含量显著性升高(P<0.01)。结论:旷场、暗盒和内脏疼痛指数实验可以作为评价雌性大鼠力竭性跑台训练导致运动应激性胃溃疡模型的行为学测试方法。

大黄提取液干预运动应激性胃溃疡大鼠模型的实验研究

目的:探讨大黄提取液对大鼠力竭性运动所致运动应激性胃溃疡的影响及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、力竭模型组和大黄组3组。以力竭性游泳运动制作运动应激性胃溃疡模型。检测3组大鼠胃黏膜的溃疡指数(UI)、血清内皮素(ET)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量。结果:力竭性运动后的模型组大鼠UI指数明显增大,同时6-K-PGF1α下降,ET含量增高;而大黄组,UI指数明显下降,同时6-K-PGF1α升高,ET含量下降。结论:大黄提取液能够抗运动应激性胃溃疡的形成。

半夏泻心汤对运动应激性胃溃疡大鼠相关因子的影响

目的探究半夏泻心汤对大鼠运动应激性胃黏膜损伤的预防保护机制。方法选用32只健康的雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、实验组和阳性对照组,每组8只,空白组正常喂养,试验组予半夏泻心汤灌胃,阳性对照组予奥美拉唑溶液灌胃,模型组予蒸馏水灌胃,连续干预7天后,采用一次性游泳力竭方法建立运动应激性胃溃疡模型,计算胃溃疡指数(UI),电镜下观察胃粘膜组织形态,采用ELISA方法测定胃粘膜的TNF-α、IL-1β、IL-6。结果空白组大鼠胃黏膜的UI显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);模型组UI显著高于中药组和西药组(P<0.01),中药组和西药组对比UI无明显差异(P>0.05)。空白组大鼠胃黏膜的IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。中药组和西药组的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量也明显低于模型组的表达量,差异有统计学意义(P<0.01);中药组的IL-1β、IL-6、TNF-α表达量与西药组的相比无明显差异(P>0.05)。通过造模前给予半夏泻心汤或奥美拉唑灌胃,胃粘膜病理学形态改善明显。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显多于其余3组,其中实验组与阳性对照组的表达量无明显差异。结论半夏泻心汤可提高机体免疫力,降低胃黏膜中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,抑制炎症反应,减少运动应激性胃溃疡的发生。

运动应激性溃疡及其机制的实验研究

研究目的:探讨运动应激性胃溃疡的病理生理特点及其机制。材料和方法:健康雌性SD大鼠为实验材料,研究了大鼠运动应激性胃溃疡模型的建立,力竭性运动所致应激性胃溃疡的产生规律、表现形式及特点,运动应激性胃溃疡的产生机制。结果:①游泳组动物运动时间(167.1±63.33min)显著长于跑台跑组(40.71±30.34min)(P<0.05),胃溃疡分数显著升高(游泳组13.8±11.89;跑台跑组5.67±6.896)(P<0.05)。②力竭性游泳运动所致的运动应激性胃粘膜损伤,呈点状或条索状的出血或溃烂,多位于粘膜的皱褶处,且大多与胃的纵轴平行;扫描电镜显示胃粘膜细胞破坏严重,形成空泡状或碎片状。③大鼠力竭性游泳运动前后不同时间内胃粘膜损伤的分数分别为:运动前为0;后即刻为15.22±10.58;30分钟为15.75±4.35;后3小进为12.2±7.26;后24小时为0;后100小时为0。腹腔注射盐酸肾上腺素0.3ml(1mg/ml)前、后30分、3小时胃粘膜损伤分数分别为:0,20±5.26,20±6.32。也呈点状或条状出血或溃烂。④对照组大鼠胃组织内一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性分别为10.68±4.31μmol/gprotein和6.02±1.09U/mgprotein;实验组分别为17.79±9.24μmol/gprotein(P<0.05)和9.13±3.63U/mgprotein(P<0.05)。

纳豆激酶对过度训练致大鼠胃溃疡干预效果的研究

研究纳豆激酶对过度训练致大鼠胃溃疡的影响。在力竭运动及运动性胃溃疡模型基础上,将30只雄性SD大鼠分为安静组、力竭组和力竭加药组,6周训练结束后测定体重、胃组织过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)及溃疡指数。结果表明,与安静组比较,力竭组大鼠在训练的第5周、第6周体重有显著降低,大鼠胃组织SOD、GSH-Px含量显著降低,MDA含量极显著升高;与力竭组比较,力竭加药组大鼠体重显著升高,大鼠胃组织SOD、GSH-Px含量显著升高,MDA含量及溃疡指数显著降低。研究表明,纳豆激酶能够增加机体抗氧化能力,改善胃黏膜微循环,从而明显改善过度训练导致的运动应激性胃溃疡。

力竭运动后大鼠胃组织一氧化氮含量的变化

观察了力竭运动后大鼠胃组织内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。方法 :对力竭性无负重游泳运动即刻后大鼠胃组织NO含量及NOS活性进行测定。结果 :实验组大鼠经过 2 67 36± 149 16分钟游泳至力竭后即刻的胃溃疡指数为 16 4 7± 12 18分 ,大鼠胃组织内NO含量为 17 79± 9 2 4 μmol/gprotein ,对照组为 10 68± 4 31μmol/gprotein(P <0 0 5 ) ;实验组NOS活性为 9 13± 3 63U/mgprotein ,对照组为 6 0 2± 1 0 9U/mgprotein(P <0 0 5 )。结果显示 ,力竭性游泳运动可导致大鼠胃组织NO含量及NOS活性增加 ,推测这种变化可能既是对运动性应激的抵抗 ,也可对胃粘膜产生损伤 。

甘草苷对胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:探讨甘草苷对胃黏膜损伤的保护作用。方法:从中药饮片甘草中提取分离出甘草苷,经鉴定为正品,纯度>90%。取32只SPF健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、甘草苷组(20 mg/kg)和阳性对照组(奥美拉唑,10 mg/kg),每组8只。每天早上灌胃给药,每日1次,连续7 d。除空白组之外,其他各组在第7天灌胃1 h之后,进行一次性负重力竭游泳运动。麻醉后处死所有大鼠,计算胃溃疡指数(UI),经HE染色后用光学显微镜观察胃黏膜形态;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平,检测胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)等保护因子含量。结果:和空白组比较,模型组大鼠UI值与胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.01),胃黏膜组织PGE2和EGF含量显著降低(P<0.01),且胃黏膜组织病理改变明显。和模型组比较,甘草苷组大鼠UI值与胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(P<0.01),胃黏膜组织PGE2和EGF含量显著升高(P<0.01),而胃黏膜组织病理损伤较轻。结论:甘草苷能纠正运动应激导致的胃黏膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和EGF等因子分泌异常状态,减少胃溃疡的发生,对胃黏膜损伤有明显的保护作用,应促进甘草苷在辅助保护胃黏膜保健食品开发中的应用。