运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化

目的 :探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化。方法 :运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型。将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组、一次性力竭组和过度训练组。检测大脑皮层乳酸和糖原含量。结果 :与对照组相比 ,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢 ,7天分别增加 1 3 . 33± 7 . 5 3g和 1 0 . 0 0± 6 . 32g ;血尿素氮分别为 4 . 78± 1 . 99mmol/L和8 . 4 8± 0 . 92mmol/L ,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显 (P <0 . 0 5 ) ;各组血红蛋白含量无明显变化。一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层 5 -HT含量分别为 91 7 . 4 4± 1 6 0 . 73ng/ml·g和 730 . 89± 392 . 2 5ng/ml·g ,但无显著差异。过度训练组DA含量为 30 9 . 0 4± 6 3 . 6 8ng/ml·g ,DA/ 5-HT为 0 . 4 2± 0 . 2 5 ,与对照组相比显著降低 ;SEP潜伏期延长 ,P1 :2 98± 0 5 5ms ,N1 :4 2 3±0 35ms ,P2 :5 2 8± 0 . 6 0ms。一次性力竭组脑 5 -HT含量、DA含量DA/ 5 -HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化。一次性力竭组大脑皮层乳酸含量 (1 . 1 2mg/ 1 0 0g)和过度训练组 (1 . 4 6mg/1 0 0g)明显高于对照组 (0 . 92mg/ 1 0 0g)。各组大脑皮层糖原含量变化无显著性?

运动性中枢疲劳及乳酸对大鼠大脑皮质神经细胞MCT mRNA表达的影响

目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mRNA表达的变化以及乳酸对大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为对照组和力竭训练1周组,每组6只。通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型,观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCT1、MCT2mR-NA表达变化;采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元,观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。采用Trizol法提取大脑皮质和神经元总RNA;用SYBRAgreenI荧光定量RT-PCR测定MCT1及MCT2mRNA表达变化。结果:整体水平:力竭训练1周组MCT1mRNA表达无明显变化,而MCT2mRNA表达较对照组显著升高6·35±3·54倍(P<0·05)。细胞水平:乳酸作用后,神经元MCT2mRNA表达在pH=7·25时较对照组(pH=7·35组)升高3·08±2·38倍(P<0·05)。但随着乳酸浓度进一步升高,MCT2mRNA表达无明显增加。结果提示,中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元MCT2mRNA表达升高,MCT2基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。

运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化

目的:研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法:运用:Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(C),训练后即刻组(IT)及训练后3 h恢复组(RT)。用高效液相色谱法(HPLC)检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果:大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)明显增高(P<0.05),甘氨酸(Gly)也出现增高但与对照组相比无显著性差异;训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺(5-HT)含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低(P<0.05)。结论:运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。

养肝柔筋方对运动性中枢疲劳大鼠血、脑游离色氨酸和脑5-羟色胺含量的影响

[目的]研究养肝柔筋方在运动性中枢疲劳中的作用及其机制。[方法]将养肝柔筋方用于游泳训练造成的运动性中枢疲劳模型上,并与训练组对照观察其对模型动物血中游离脂肪酸(FFA)、游离色氨酸/支链氨基酸(F-Trp/BCAA)比值的变化,及脑中游离色氨酸(F-Trp)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量的影响。[结果]与训练对照组相比,训练中药组大鼠血中FFA、BCAA的含量呈升高趋势,脑中F-Trp含量显著降低。[结论]提示养肝柔筋方可能在一定程度上提高或稳定运动机体内FFA、BCAA的浓度,改变血脑屏障的渗透性,降低大脑对F-Trp的摄取,延缓中枢疲劳的发生。

5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳

运动性疲劳（exercises-induced fatigue）是运动医学中的常见表现，1982年第5届国际运动生物化学会议上将疲劳统一定义为：机体生理过程不能持续其功能在一特定水平上和／或不能维持预定的运动强度；而肌肉或器官完全不能维持运动视为力竭。运动性疲劳作为一种亚健康状态或疾病状态，严重影响人类健康．就其运动性疲劳的发生机制主要包括存在于肌肉本身的外周机制和存在于大脑的中枢机制。自1987年Newsholme提出中枢性疲劳假说以来．越来越多的学者开始注重对运动性疲劳中枢机制的研究．5-羟色胺作为脑内神经递质，是目前国内外研究者公认的导致运动性中枢疲劳的关键递质。康复理疗手段是缓解运动性疲劳、促进疲劳超量恢复的重要手段之一．但其研究机制主要局限于外周机制的研究。本文就目前研究比较深入的5-羟色胺系统与运动性中枢疲劳的相关研究做一简要综述，以期为康复手段抗运动性疲劳机制的研究另辟蹊径。

中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳研究综述

从"中枢疲劳"假设与运动中单胺类神经递质及其代谢产物的变化、中药对中枢单胺类神经递质的影响、运用中医药推迟、消除运动性中枢疲劳3个方面的研究展望,就中医药、单胺类神经递质与运动性中枢疲劳的有关问题试作综述。

5-羟色胺及其相关代谢物与运动性中枢疲劳

5-HT作为脑内重要神经递质,参与机体情绪、食欲、睡眠等多项生理功能的调节,又与运动性中枢疲劳发生息息相关。康复理疗是运动疲劳恢复手段之一,对运动性疲劳的消除和运动员竞技状态的提高有良好效果。

慢性运动性中枢疲劳大鼠额叶皮质单胺类递质变化的研究

目的研究慢性运动性疲劳状态下,大鼠中枢神经系统各种单胺类递质的变化规律。方法应用慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,取材大鼠额叶皮质,采用高效液相色谱电化学检测的方法,对实验大鼠额叶皮质组织5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺的含量进行定量分析。结果与正常饲养大鼠比较,疲劳大鼠在持续训练条件下发生运动性中枢疲劳后,其额叶皮质5-羟色胺含量明显升高,同时多巴胺的含量明显下降,并在统计学出现非常显著性差异(P<0.01);而同样属于单胺类神经递质的肾上腺素和去甲肾上腺素的水平则没有出现统计学差异。结论在中枢性疲劳发生时,中枢神经系统内两种重要神经递质5-羟色胺和多巴胺的水平同时发生了改变,且这两种变化的方向均为抑制性趋势,这也说明该模型大鼠形成了中枢疲劳状态,这种状态的形成引起了脑内递质水平调节机制的变化。

胆碱的补充与运动性中枢疲劳的推迟

主要运用文献资料法,就胆碱补充对提高运动能力和推迟运动性疲劳问题进行综述。认为,胆碱的适量补充对中枢乙酰胆碱的水平及中枢兴奋传导具有调节作用,对推迟运动性中枢疲劳可能具有一定的积极性作用。

氨基酸代谢、脑神经递质与运动性中枢疲劳

运动性疲劳的机制主要包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面 .越来越多的证据表明 ,氨基酸代谢、脑神经递质与中枢疲劳有着密切关系 .对色氨酸、谷氨酸和酷氨酸代谢 ;脑神经递质 5-羟色胺。

耐力训练对长时间负荷芳香族氨基酸引起的运动性中枢疲劳的适应性影响

笔者通过对普通小学生男生和男游泳运动员进行90min踏车功量计上50％Vo2max的持续性定量负荷运动,观察血清中芳香族氨基酸和支链氨基酸水平的变化。结果表明:两组芳香族氨基酸/支链氨基酸和色氨酸/支链氨基酸的比值升高,提出存在运动性中枢疲劳的物质基础;同时,在色氨酸/支链氨基酸的比值上,专业游泳组显著低于学生组,可能与它们对支链氨基酸的依赖程度的差异有关。结论:长期耐力训练对缓解由于长时间运动的芳香族氨基酸变化所引起的运动性中枢疲劳有适应性变化。

人参皂甙Rg1和Rb1抗运动性中枢疲劳的实验研究

目的:观察人参皂甙Rg1和Rb1对运动性疲劳大鼠中枢神经递质5-羟色胺(5-HT)、γ氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的影响,探讨人参皂甙Rg1和Rb1对中枢神经系统的保护机制。方法:40只雄性SD大鼠随机均分为人参皂甙Rg1组(50 mg/kg)、Rb1组(50 mg/kg)、模型组(0.1ml/kgN.S.)和空白组(0.1ml/kgN.S.),给药组和模型组大鼠在灌胃1 h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,在跑台20 min,每天1次,连续14天。末次运动后即刻处死大鼠,迅速取下丘脑,色谱法测5-HT、GABA、DA和Ach含量。结果:人参皂甙Rg1和Rb1均能有效降低下丘脑5-HT和GABA的含量,提高DA和Ach的含量。和人参皂甙Rg1比较,人参皂甙Rb1在降低5-HT和GAGB含量、提高DA含量方面效果更优,但在提高Ach含量方面效果相对较差。结论:人参皂甙Rg1和Rb1均能改善运动性疲劳状态下中枢神经递质紊乱的情况,从而对中枢神经系统产生保护作用,达到抗中枢疲劳的效应,但人参皂甙Rb1的效果相对更优。

大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳

研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳。研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达。结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平。结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标。

“养肝柔筋方”对运动性中枢疲劳大鼠脑中5-羟色胺的影响

目的:探讨“养肝柔筋方”在运动性中枢疲劳中的作用及其机制。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为4组:安静对照组、安静中药组、训练对照组、训练加中药组,采用被迫式无负重游泳训练6周,制造运动性中枢疲劳大鼠动物模型。第7周断头处死,采集整个脑,高效液相色谱法检测大鼠脑中游离色氨酸(F-Trp)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量变化。结果:“养肝柔筋方”对训练组大鼠脑F-Trp的含量有显著影响(P=0.035)。结论:提示该方可能通过降低运动大鼠脑内F-Trp的摄取,从而进一步降低5-HT的合成,达到延缓中枢疲劳的积极作用。

热应激下脑内单胺类神经递质及其受体对运动性中枢疲劳影响的研究进展

乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)等神经递质参与下丘脑的体温调节,其受体亚型的不同也有不同的调节作用。在高温环境中,多巴胺(DA)、5-HT、NE伴随大脑和核心体温的升高而增加。提高5-HTR2活性会引起体温升高,而提高5-HTR1A活性的则会引起体温降低,DAR1、DAR2两者协同作用于体温的降低。单胺类神经递质含量改变及平衡的破坏是导致运动性中枢疲劳发生的因素之一。热应激条件下机体大脑和核心温度升高,脑内热储备过多,导致中枢疲劳的发生,提高DA、NE的活性可抑制高温介导的中枢疲劳,改善热应激下运动能力,但未能证明在高温环境下长时间运动5-HT介导疲劳的特殊作用。

力竭运动后5-HT、DA含量的动态变化与运动性中枢疲劳的关系

随着科学技术的发展和人们认识的不断深入,现已提出了神经递质与运动性中枢疲劳之间的关系,其中单胺类神经递质在运动性中枢疲劳产生中起着重要的作用。在单胺类神经递质中,5-羟色胺(5-HT)与多巴胺(DA)是关注最早、最广泛的神经递质。通过文献综述法,阐述了力竭运动后5-HT、DA含量的动态变化以及对运动性中枢疲劳的影响,以期为以后的探索有所帮助。

脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展

氨基酸类神经递质是脑内重要的神经递质,其含量变化是运动性中枢疲劳的产生机制之一。对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素与运动性中枢疲劳关系的研究进展进行综述。资料表明,目前对于氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系大多集中在递质层面,对受体与运动性中枢疲劳的研究较少,因此在今后的研究中应结合受体表达情况,并与其他种类的神经递质进行综合分析,研究这些因素之间的相互作用及其与运动性中枢疲劳关系。

运动性中枢疲劳大鼠海马及下丘脑神经递质的变化及绞股蓝的影响

通过文献资料、实验、数理统计和逻辑分析等方法，对“中枢疲劳”的假设进行了研究，同时经过试验研究了绞股蓝提取液中的有效成分对运动性中枢疲劳大鼠海马神经和下丘脑神经递质的影响，探析绞股蓝里的成分是否对大鼠运动能力产生影响，以及该物质成分是否能延缓运动疲劳的发生与加快恢复过程的机制，分析中枢性疲劳下大鼠海马神经递质的变化，以及绞股蓝对运动力竭下的大鼠海马神经递质和下丘脑递质变化的影响，探讨绞股蓝抗运动性疲劳的中枢神经机制。为进一步开发绞股蓝类运动保健品奠定了一定的研究基础。