针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞免疫调节网及白细胞介素2受体的影响

【目的】观察针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞(IL-2-IFN-NKC)免疫调节网及白细胞介素2受体(SIL-2R)的调节作用。【方法】采用长期大强度游泳训练法复制运动性免疫抑制大鼠模型,选用43只SD大鼠,按数字随机法分为3组:正常对照组、模型组、电针加艾灸组。对后2组大鼠进行大强度为期8周的游泳训练,针灸组自第2周起每次训练后实施电针、艾灸干预,测定各组大鼠体质量,血清r-IFN、IL-2、SIL-2R及血浆NKC水平的变化。【结果】与正常对照组比较,模型组的IL-2、r-IFN水平显著下降(P<0.05或P<0.01),NK细胞水平也有下降趋势(P﹥0.05),尽管电针加艾灸组的3项指标均出现下降,但与正常对照组比较差异均无统计学意义(P﹥0.05),且其r-IFN水平显著高于模型组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组的大鼠体质量显著下降(P<0.01),SIL-2R水平显著升高(P<0.05),电针加艾灸组SIL-2R水平显著低于模型组(P<0.01)。【结论】针灸可在一定程度上阻止IL-2、r-IFN、NKC水平的下降,从而对运动性免疫抑制显示良性调节作用。

针灸推拿疗法对运动性免疫抑制“Open Window”期影响的研究进展

分析大强度运动对机体免疫系统的影响,探讨针灸推拿疗法治疗免疫抑制的机制,并总结针灸治疗运动性免疫抑制的研究现状,认为目前的研究分散,治疗方法、部位单一,并提出今后应深入、系统化研究作用机制,加强多种中医方法联合干预及多穴位组合研究,加强针灸推拿疗法在运动医学领域的运用,以期促进针灸推拿疗法更好地运用于运动医学临床。

阿里红多糖对运动性免疫抑制大鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨不同剂量阿里红多糖(Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOP)对运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression,EIS)大鼠肠道菌群及免疫功能的保护作用。方法:50只7~8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)、运动训练组(Ex组)、运动训练+低剂量FOP组(LFOP组,40 mg/(kg·d))、运动训练+中剂量FOP组(MFOP组,60 mg/(kg·d))和运动训练+高剂量FOP组(HFOP组,80 mg/(kg·d))。Ex组和各剂量FOP组采用6周跑台训练构建EIS模型,LFOP、MFOP、HFOP组每次训练后灌胃FOP。干预结束后,酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、白介素10(Interleukin-10,IL-10)、干扰素γ(Interferon-γ,INF-γ)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)水平及肠道短链脂肪酸含量;细胞分析仪检测血清CD4+、CD8+的数量;16S rDNA检测大鼠肠道菌群结构变化;Western blot检测结肠组织紧密连接蛋白(Zonula occludens-1,ZO-1)、封闭蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白4(Claudin4)蛋白表达。结果:与Ex组比较,LFOP、MFOP、HFOP组大鼠血清IgG、IgM、INF-γ、TNF-α、CD4^(+)和CD8^(+)极显著上升(P<0.01),血清IL-6、IL-10和LPS水平极显著降低(P<0.01);肠道短链脂肪酸含量和拟杆菌门、疣微菌门及乳杆菌属、拟杆菌属、毛螺菌属(未分类)、艾克曼菌属相对丰度极显著上升(P<0.01);结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin4蛋白表达极显著上调(P<0.01)。此外,MFOP、HFOP组大鼠脾脏指数、胸腺指数、肠道菌群α多样性较Ex组极显著上升(P<0.01)。结论:FOP可能通过减轻炎症改善肠道菌群结构及活性,提高机体免疫功能,进而抑制EIS的发生发展。

PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用

目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用。方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只。B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量。结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P<0.01),C组显著高于B组(P<0.01)。B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P<0.05)。C组IL-4显著低于A组(P<0.01)和B组(P<0.05)。IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P<0.05),C组显著高于B组(P<0.01)。结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关。

运动性免疫抑制的研究进展

大强度、长时间运动训练导致机体免疫功能暂时抑制是运动生理学中的热点之一。有大量的学者对此进行了研究,然而还存在较大的争议。对运动性免疫抑制研究的起源、"开窗"理论的提出及可能的机制研究综述,有利于澄清认识。

艾灸对运动性免疫抑制大鼠IL-2-IFN-NKC免疫调节网及白细胞介素2受体的影响

【目的】观察艾灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2-干扰素-自然杀伤细胞(IL-2-IFN-NKC)免疫调节网及白细胞介素2受体(SIL-2R)的调节作用。【方法】采用长期大强度游泳训练法复制运动性免疫抑制大鼠模型。选用43只SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、模型组、艾灸组。大鼠均进行每周6次,每次150 min,为期8周的游泳训练,艾灸组自第2周起每次训练后实施艾灸干预,检测大鼠体质量,血清r-IFN、IL-2、SIL-2R及血液NKC水平的变化。【结果】与正常对照组比较,模型组的IL-2、r-IFN水平显著下降(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),SIL-2R水平显著升高(P<0.05),NK细胞水平也有下降趋势(P﹥0.05);艾灸组的r-IFN水平显著升高(P<0.05),SIL-2R水平显著降低(P<0.01)。【结论】艾灸对运动性免疫抑制大鼠体质量、NK细胞的正向调节作用有限,但对IL-2的下降仍有一定的阻止作用,其作用机制可能与降低SIL-2R水平有关。

浅析运动性免疫抑制的几种生理机制

不适宜运动后免疫系统功能低下是一种常见的现象,但具体生理机制有待于进一步探讨。目前认为大强度或大运动量的运动后免疫细胞数量的降低或功能的减退、血浆中儿茶酚胺骤减、皮质醇逐渐增加至峰值、血浆中促炎性因子(TNF-α、IL-1β)的含量不变或稍增加而抗炎性因子(IL-6、IL-1ra、TNF-ar、IL-10)显著增加、免疫细胞细胞膜表面受体(HR、TLR、IL-2R、CXCR4)及粘附分子表达下调等,均是导致运动性免疫抑制重要因素。

TGF-β对T细胞发育分化的影响与运动性免疫抑制

运动员长期从事大强度的运动训练,会发生强烈的运动性免疫抑制现象,表现在运动员免疫功能显著降低,细胞免疫和体液免疫之间的平衡产生明显的漂移或极化,不仅直接影响运动员的运动能力和比赛成绩,而且会影响其运动寿命和身体健康。运动训练影响机体的免疫功能表现在免疫细胞（尤其淋巴细胞）数量、活性及功能的变化。

运动性免疫抑制大鼠肝、脾糖皮质激素受体表达变化探讨

目的:研究运动性免疫抑制时糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)mRNA和蛋白表达变化,探讨GR在运动性免疫抑制发生中的作用。方法:40只SD大鼠随机分为安静对照组(C组,n=10)、中强度运动组(M组,n=10)和过度疲劳运动组(O组,n=20)。后两组分别进行不同强度的8周递增负荷训练,每周训练6天。每周称量大鼠体重。8周训练结束后采血,检测Hb、血睾酮、皮质酮水平,外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)数量和辅助性T淋巴细胞1、2(Th1、Th2)特异性细胞因子IFN-γ、IL-4水平。之后断头处死动物,采用real time PCR和Western blot方法分别检测大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平。结果:(1)与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠体重从第4周起明显下降(维持至实验结束),Hb、血浆睾酮水平、睾酮/皮质酮比值均显著下降,血浆皮质酮水平显著升高,表明过度疲劳训练组大鼠已发生过度疲劳。(2)8周训练后,与安静对照组和中强度运动组相比,过度疲劳运动组大鼠CD3+细胞、NK细胞数量显著减少、IFN-γ/IL-4比值显著下降,Th1/Th2失衡,但CD4+/CD8+比值无显著性差异,表明运动性免疫抑制大鼠模型建立成功。(3)与安静对照组和中强度运动组相比,8周训练后,过度疲劳运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均显著下降;与安静对照组相比,中强度运动组大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白水平均无显著变化。(4)相关性分析显示,肝、脾GR mRNA和蛋白水平与血浆GC的相关系数分别为-0.752、-0.613、-0.144和-0.397,均P<0.05。结论:(1)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA和蛋白表达水平较安静对照组和中强度运动组显著降低。(2)运动性免疫抑制大鼠肝、脾GR mRNA减少和脾GR蛋白水平下降可能与血浆GC升高有关。

黄芪多糖对运动性免疫抑制的调理

长期从事大强度的运动训练会产生非常明显的运动性免疫抑制现象。因此,对运动员的免疫功能进行有效调理是非常重要的科学工作。迄今常用的各种营养调理措施虽取得一定成效但总体效果仍不甚理想。鉴于此,充分利用我国的中医中药优势,尤其是利用中药的有效成分进行运动免疫调理已为大势所趋。综述了黄芪多糖的免疫调理作用,希冀为运动性免疫抑制的调理提供新的思路。

运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征

通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。

运动性免疫抑制的机制研究

为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。

糖的补充对运动性免疫抑制干预作用的研究

为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。

外源性补充Tα1对运动性免疫抑制发展过程中胸腺组织细胞的抗凋亡效应

研究了补充Tα1(胸腺素α1)对大鼠胸腺形态、结构与淋巴细胞凋亡的影响,分析了补充Tα1后改善运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression)的机制。将雄性SD大鼠48只,分为单纯运动组和运动+Tα1组。运动方案采用6周活动跑台递增负荷运动,分别在第0、2、4、6周末次运动后48h取材。结果发现,单纯运动组大鼠胸腺形态不断萎缩,胸腺结构发生进行性破坏,且细胞凋亡显著增加。补充Tα1后,大鼠胸腺形态结构明显改善,细胞凋亡情况显著降低。补充Tα1能够保护胸腺形态结构的完整性,减少胸腺细胞凋亡,有效提升机体的抗氧化能力,改善运动免疫抑制的程度。

运动性免疫抑制

近年来,体坛竞争激烈,教练员、运动员为取得更好的成绩,加大运动训练强度、训练量,导致运动员极易产生运动性免疫抑制。因此介绍运动性免疫抑制的表现及其可能机理,以期为全面认识运动性免疫抑制提供理论参考。

基于TGF-β1/Smad2/3信号通路探究刺梨多糖缓解运动性免疫抑制发生的机制

目的:探究刺梨多糖介导转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ)信号通路缓解运动性免疫抑制发生的信号转导机制。方法:SPF级SD大鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、运动训练组(E组)、运动+小剂量刺梨多糖组(ES组)和运动+大剂量刺梨多糖刺梨组(EB组)。以递增负荷跑台训练模式建模免疫抑制大鼠模型,运动期间ES组、EB组分别以100 mg/kg和200 mg/kg的剂量灌胃刺梨多糖,C组、E组以等剂量的生理盐水灌胃,记录大鼠每周的体质量。试验结束后,取外周血和脾脏,观察脾脏组织结构病理变化、测定各组大鼠鼻腔液中分泌型免疫球蛋白(sIgA)的水平、外周血中CD4+、CD8+、INF-γ、IL-4的水平和脾脏组织中TGF-β1、TGF-β1受体2(TGF-βreceptor,TβR2)、Smad2/3的相对表达水平。结果:与C组相比,E组体质量、sIgA含量降低(P<0.01);脾脏组织结构病理变化明显;外周血CD4+含量降低(P<0.01)、CD4+/CD8+下降(P<0.05)、INF-γ/IL-4下降(P<0.01)、INF-γ、IL-4含量升高(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达升高(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达降低(P<0.01)。与E组相比,ES、EB组体质量、sIgA含量增加(P<0.01);脾脏组织结构病理变化显著减少;外周血CD4+含量升高(P<0.05)、CD4+/CD8+升高(P<0.05)、INF-γ/IL-4升高(P<0.01)、INF-γ含量降低(P<0.05)、IL-4含量降低(P<0.01);组织TGF-β1蛋白表达降低(P<0.01)、Smad2/3蛋白表达水平升高(P<0.01),且组间存在量效关系。结论:刺梨多糖可介导TGF-β1/Smad2/3信号通路下调TGF-β1和上调Smad2/3蛋白的表达,促进T淋巴细胞的分化,调控T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+和细胞因子INF-γ/IL-4的稳态,缓解运动性免疫抑制的发生。

运动性免疫抑制发生机制研究进展

运用文献资料法,综述了运动性免疫抑制的几种可能机制,并探讨了运动性免役抑制的意义,以期为相关研究提供理论依据.

沙参麦冬汤对运动性免疫抑制干预作用的研究

目的观察沙参麦冬汤对游泳小鼠免疫指标和运动能力的影响,为改善运动性免疫抑制寻找有效的干预措施。方法建立运动性免疫抑制的模型,观察沙参麦冬汤对小鼠免疫器官、外周血T淋巴细胞亚群及运动能力的影响。结果与运动组比较,运动+沙参麦冬汤组小鼠的脾指数、胸腺指数、CD4^+T淋巴细胞百分比、CD4^+/CD8^+比值均显著提高(P<0.05),并明显延长了小鼠力竭性游泳时间(P<0.05)。结论沙参麦冬汤能改善大强度运动训练引起的小鼠免疫功能低下,提高小鼠的运动能力。

补充谷氨酰胺对运动性免疫抑制干预作用的研究

长时间的运动刺激,可使人体内的血浆谷氨酰胺浓度下降,并发生短暂的免疫抑制,从而使人体的免疫力降低,本文对运动性免疫抑制的表现及补充谷氨酰胺对运动性免疫抑制的作用进行综述.

运动性免疫抑制的开窗理论探析

大强度急性运动后,人体免疫能力在一定时间内处于低下状态,这一免疫低下期称为“open window”期。过于剧烈,时间过长的刺激打破了机体原有的免疫机能平衡,造成免疫抑制现象。运动免疫抑制程度与运动强度、运动量及运动持续时间密切相关。