运动性疲劳与运动性力竭现象与本质的对比性分析

根据近十年来的有关文献资料,综合分析比较了运动性疲劳与运动性力竭在机体不同系统、不同层次上产生的影响,结果表明运动性疲劳属于生理现象,运动性力竭属于病理现象,两者存在本质上的不同.对运动性疲劳要进行多技术、多指标、系统性的综合评定,建立标准化的运动性疲劳实验模型.

急性力竭运动后大鼠骨骼肌蛋白质组差异性表达的研究

目的:应用双向凝胶电泳技术(2-DE),分析探讨急性大强度力竭运动后大鼠骨骼肌组织蛋白质组的表达变化及其意义。方法:10只雄性SD大鼠按体重配对随机分为安静组(5只)和运动组(5只)。运动组大鼠按Bedford模型运动至力竭。力竭后3小时处死大鼠,取其后肢腓肠肌全蛋白质进行SDS-固相pH梯度聚丙烯酰胺双向凝胶电泳,运用Bio-radPDquest图像分析软件对2-DE图谱进行分析。结果:安静组显示667±35个蛋白质点,运动组显示572±28个蛋白质点,蛋白质点的匹配率为75%;运动后消失88个蛋白质点,新增32个蛋白质点;运动后蛋白质量上调2倍以上的蛋白质点有12个,蛋白质量下调至1/2以下的蛋白质点有10个,共有282个蛋白质点表达有差异。结论:大鼠大强度力竭运动后3小时,腓肠肌蛋白质发生了明显的质和量的变化。

力竭性运动后鲇鱼幼鱼乳酸、糖原和葡萄糖水平的变动

于(25±1)℃的条件下分别测定了鲇鱼(Silurus asotusLinnaeus)幼鱼静止状态(对照组)与力竭性运动后不同恢复时间(0、0.5、1、2、48、、16h)肌肉、血液和肝脏三种组织中乳酸、糖原和葡萄糖的含量水平。结果显示:鲇鱼幼鱼力竭性运动后肌乳酸和血乳酸水平迅速上升并即刻达到峰值(12.13±0.19)μmol/g和(4.57±0.23)mmol/L,而肝乳酸的峰值((9.78±0.69)μmol/g)却出现在运动后恢复1h;肌组织乳酸的迅速上升伴随着糖原的快速下降,葡萄糖含量保持相对稳定;肌乳酸恢复历时为8h,清除速率为0.9μmol/h.g。实验结果表明鲇鱼力竭性运动后存在着明显的"乳酸泄露"现象,其无氧代谢的底物主要是糖原;肝组织可能是一个乳酸的临时贮存库。

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究-Ⅲ:递增负荷力竭性运动后大鼠肝线粒体膜NADH-CoQ还原酶及肝组织NAD^(+)的变化

以５０大鼠三级递增负荷跑台跑为力竭性运动模型，分别测定了运动后即刻肝线粒体内膜ＭＭＤＨ－ＣｏＱ还原酶（复合体１）活性的变化；肝组织内ＮＡＤ含量及线粒体膜脂质过氧化水平（ＭＤＡ含量）的变化。发现：一次力竭性运动后，大鼠肝线粒体膜复合体１活性及肝组织当中ＭＤ”含量显著性下降，ＭＤＡ含量显著增加。研究提示，递增负荷力竭性运动中线粒体内膜复合体１损害，肝组织呼吸链底物堆积，线粒体氧利用能力下降，可能是运动性线粒体膜损害及疲劳的重要膜分子机制之一。

力竭性运动对大鼠肝脏线粒体氧化磷酸化偶联的影晌

本文以ＳＤ大鼠三级递增负荷力竭性跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：１．呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子泵出比值（Ｈ＋／２ｅ）；２．以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制率（ＲＣＲ）和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体态４呼吸速率分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）；呼吸链复合体Ⅰ＋Ⅲ和Ⅱ＋Ⅲ的总Ｈ＋／２ｅ分别降低１８．６３和１５．８９％（均Ｐ＜０．０１）。两种呼吸底物的ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）；Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的态３呼吸速率也呈显著增加（Ｐ＜０．０１），Ｓ为呼吸底物的态３呼吸速率略有增高（Ｐ＞０．０５）。提示，线粒体质子漏增加，呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降，氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多，可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的:研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素(ANP)、内皮素(ET)含量的变化,观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法:雄性SD大鼠随机分3组:对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活,自由饮食;无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练,之后与安静对照组饲养方式相同;长期耐力训练游泳力竭组训练8周,每周6次。8周后进行力竭性运动,运动后取大鼠血浆,测定ANP、ET含量,取心肌组织,做光镜切片,观察缺血情况。结果:两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变,其心肌组织皆有缺血现象发生,且无训练组较训练组严重。结论:长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变,力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调,并造成心肌组织缺血。

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。

力竭性运动前后的脉图观察研究

对３７名男性志愿者进行力竭性运动前后生理、生化指标的变化进行测定，并同步对其桡动脉脉图进行检测记录。结果显示：在力竭性运动后ＤＢＰ、ＬＤＨ、ＣＫ变化显著（与运动前比较均Ｐ＜０．０１）；脉图波形变化表现为，主波宽度增加，降中峡降低，波形面积减小；脉图指标ｈ４／ｈ１、ｗ／ｔ、Ｓ、ｔ１／ｔ较运动前均有显著变化（均Ｐ＜０．００１）；脉图生物龄比运动前平均增大１４．９６岁。结果表明，力竭性运动前后，脉图指标与生化指标均有显著变化，通过对运动脉图的观察研究，可以尝试建立一种无创的机能评价方法。

力竭性运动对小鼠肝脏超微结构及肝糖原肌糖原含量的影响——“肝为罢极之本”的实验研究

目的:观察力竭性运动对小鼠肝脏的影响,为中医“肝为罢极之本”的理论提供依据。方法:造成小鼠力竭性运动疲劳模型,观察对小鼠肝脏超微蛄构、肝糖原、肌糖原含量的影响。结果:小鼠力竭性运动可造成其肝脏的损害,肝糖原、肌糖原的减少,且随着力竭次数的增加其程度加重。结论:从一个侧面证明了中医“肝主藏血”、“久行伤筋”等中医理论,为“肝为昙极之本”的理论提供了部分依据。

鲇鱼力竭性运动后的过量耗氧及其体重的影响

过量耗氧(EPOC)是衡量动物无氧代谢能力的重要生理指标,本研究在25℃条件下对不同体重组鲇鱼Silurus asotus Linnaeus(<30g、30—50g、50—100g和>100g)力竭性运动后EPOC进行了测定,旨在揭示不同体重鱼类在EPOC方面的适应机制。实验结果显示:鲇鱼力竭性运动后耗氧率(VO2)峰值立即出现(2min),随后逐渐恢复到稳定状态水平。本研究根据实验数据统计分析结果,提出了力竭运动后鲇鱼VO2恢复过程的数学模型(VO2=a+be-ct),并对其中参数的生物学意义进行阐述。通过对各体重组过量耗氧参数(a、b和c)的分析比较,发现鲇鱼体重的增加使有氧代谢能力降低,无氧代谢的能力却有较大提高。

力竭性运动对大鼠红细胞内能源物质代谢水平及其与红细胞变形性关系的研究

红细胞变形性在保证血液循环和组织器官代谢活动中具有重要作用，红细胞的形态及其变形能力的改变受药物刺激、环境渗透压和ｐＨ改变等外界因素的影响，也可受细跑自身影响，而红细胞膜和胞浆中代谢内容物的改变对细胞形态的维持和变形能力产生根本影响。本研究为探讨运动...

反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变

目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。

力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察

对ＳＤ大鼠１次及１周力竭性游泳运动后即刻、３０分、３小时、２４小时、１００小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察，并对其产生机制进行了探讨。结果：１次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变，且这种改变逐渐加重。反复１周的力竭性运动可导致心肌产生适应，其损伤程度减轻。

力竭性离心运动对骨骼肌结构的影响及其机理初探

采用文献上典型的力竭性离心运动来训练４５只大鼠，用光镜、电镜观察运动后即刻，运动后２１小时以及４８小时，鼠比目鱼肌和股直肌的形态学结构。实验结果表明：运动组较对照组出现了明显的异常，且在４８小时内骨骼肌的这个异常变化有加重的趋势，运动后：２１～４８小时，快肌股直肌结构异常程度普遍不如慢肌比目鱼肌明显。

摄食对鲇鱼幼鱼力竭性运动后过量耗氧的影响

为了检验鲇鱼(Silurus asotus Linnaeus)幼鱼力竭性运动(Exhaustive exercise)后过量耗氧(EPOC)是否受到摄食的影响,以阐明其在两种功能状态下的功率配置模式,在(25.0±1.0)℃条件下,分别测定了对照组(摄食前)、摄食组[摄食12 h,摄食水平为(8.74±0.40)%]、摄食代谢恢复组[摄食60 h,摄食水平为(8.84±0.25)%]鲇幼鱼力竭性运动后EPOC及力竭性运动后恢复过程中呼吸频率(Vf)的变化。研究结果显示:对照组、摄食组、摄食代谢恢复组力竭性运动前耗氧率(MO2)显著差异(P<0.05),而Vf差异不显著;力竭性运动后MO2和Vf均立即达到峰值,随后逐渐恢复到稳定状态;摄食组的耗氧率峰值(MO2peak)[(222.47±10.14)mgO2/(kg.h)]显著大于对照组[(180.53±6.79)mgO2/(kg.h)]和摄食代谢恢复组[(181.65±10.94)mgO2/(kg.h)](P<0.05),但三个组之间Vf无显著变化;摄食组的EPOC总量[(42.49±10.13)mgO2]显著小于对照组[(66.58±6.40)mgO2]和摄食代谢恢复组[(53.46±5.80)mgO2](P<0.05)。以上结果表明:(1)无论是摄食还是运动任一生理功能均不能诱导出鲇鱼幼鱼的最大的MO2;(2)当摄食和运动两种生理功能同时存在时,鲇鱼无氧运动能力减弱,同时力竭性运动后的恢复过程加快,可能与消化导致的内环境碱化减缓了运动后的内环境酸化有关。

力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响

以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H^+/2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ+Ⅲ和Ⅱ+Ⅲ的总H^+/2e分别降低18.63和15.89％(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。

力竭性运动影响血液流变性的相关因素分析

观察了一次性递增负荷至力竭运动对血液流变性的影响,同时测定心率、血乳酸、血氧饱和度、血清丙二醛和最大吸氧量等指标,并对血液流变学指标与最大吸氧量、血乳酸、心率等指标进行相关分析.发现:力竭运动引起全血粘度、血浆粘度增加等血液流变性质的改变,运动后心率、血乳酸、血氧饱和度、血清丙二醛浓度的变化与血液流变性改变密切相关.

牛磺酸对运动力竭大鼠红肌线粒体抗氧化物和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。

连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高

连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。

力竭性运动后瓦氏黄颡鱼幼鱼乳酸和血糖变化

本研究以广泛分布于长江、珠江等水系的经济鱼类瓦氏黄颡鱼(Pelteobagrus vachelli Richardson)幼鱼为实验对象,选取实验鱼42尾,体重和体长分别为(13.10±0.59)g、(9.63±0.15)cm;在(25±1)℃的条件下,分别测定了其静止状态和力竭性运动后恢复时间为0、1、2、4、8和16h时的肌肉乳酸含量和血糖浓度。结果显示,瓦氏黄颡鱼幼鱼静止状态时肌乳酸浓度为(5.16±0.34)μmol/g;力竭性运动后肌乳酸迅速上升,并在运动后恢复0h达到峰值(16.11±1.06)μmol/g,经计算其变化倍率约为3.1;随后逐渐下降,恢复4h后与静止水平无显著性差异,乳酸清除速率为2.4μmol·h-1·g-1;瓦氏黄颡鱼幼鱼恢复过程中肌乳酸含量随时间变化的拟合曲线方程为Y=5.2199+11.2333e-0.4366x(R2=0.8395,p<0.001,n=36)。血糖浓度呈现先下降后上升随后又下降的变化趋势,运动后在恢复0h时显著下降并达到(4.31±0.48)mmol/L这一最低水平(p<0.05)。经与其它几种鱼类的相关资料比较,本研究提示力竭运动后瓦氏黄颡鱼幼鱼的肌乳酸峰值水平较低、恢复时间较短;推测该实验鱼的无氧代谢能力可能较弱,但短期内具有较强的重复运动能力。