运动性心脏肥大发生过程中心房肌内皮素基因的表达

为进一步探讨运动性心脏肥大发生的机制,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对70只SD大鼠进行75 d耐力训练过程中内皮素信使核糖核酸(ET-1mRNA)的表达量进行观察。以异硫氰酸胍法提取心肌组织总核糖核酸(total RNA),测定心房肌中ET-1mRNA,以肌动蛋白(β-actin)为内参照,测定ET-1mRNA与β-actin mRNA的比值为每个测试样中ET-1mRNA表达量。结果显示:在5个时相点中,实验组心房肌组织ET-1mRNA的表达量与对照组相比差异没有显著性意义。在中等强度运动造成的运动性心脏肥大发生过程中,心房肌组织的ET-1mRNA的表达量可能不发生变化。

运动性与病理性心脏肥大

各种疾病造成心肌重塑和心脏肥大,最终发展为心力衰竭。相反,运动员的心脏同样也发生重塑与肥大,则属于生理性适应。对运动性和病理性心脏肥大的形态、功能、信号转导机制和影响因素等方面作一综述,以期为鉴别诊断、预防过度训练引起的心肌损伤甚至运动性猝死,以及为心血管疾病和心衰患者制定新的治疗策略提供借鉴与参考。

运动性肥大心脏心肌超微结构改变的实验研究

通`过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据。结果表明:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多,体积增大,有轻度肿胀,基质尚均匀,嵴排列规则密集,结构清晰完整,线粒体膜完整。细胞核增大,核周间隙略增宽,核质均匀,核膜完整清晰,染色质均匀。肌丝排列整齐,数量增加,肌小节明暗带相间,结构清晰,肌膜完整,闰盘整齐,呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀,基质溶解呈现空泡变形,嵴排列紊乱,融合甚至消失,线粒体膜被损。细胞核不规则,核膜明显内陷或皱缩,核质不均匀,染色质凝聚,异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均,部分肌丝呈节段性变形,闰盘出现明显扩张,部分闰盘不成形。结果提示:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变,心肌发生生理性肥大,而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变,甚至导致心肌细胞死亡,引起运动性心脏猝死。