感觉性和运动性神经膜细胞的培养研究(英文)

目的对感觉性和运动性神经来源的神经膜细胞进行培养和鉴定,并通过神经生长因子(NGF)的表达间接地研究两种细胞的差别,探讨对神经特异性再生的影响。方法立体显微镜下对SD乳鼠后根神经和股神经运动支进行取材,经2.5g/L胰蛋白酶+0.3g/LIV型胶原酶联合消化,用高糖型DMEM/F12(含100g/LCS)对感觉神经源性和运动神经源性的神经膜细胞进行培养,并经抗S100荧光组织化学染色鉴定。双抗体夹心间接ELISA法测量两种神经膜细胞培养基中NGF的表达。结果培养的两种神经膜细胞经荧光染色证明均为神经膜细胞,光镜观察并手工计数显示两种细胞纯度均超过95%,未见形态学差异,但NGF的表达量和表达模式差异均有显著性意义(F=45.3681,P=0.000)。结论本实验方法可以获得高纯度的感觉性和运动性神经源性神经膜细胞,两者的生物学功能有差异。

多灶性运动神经病临床特点探讨

分析多灶性运动神经病临床特点。方法:对我院收治的多灶性运动神经病患者进行研究。回归性分析所有患者临床资料,探讨多灶性运动神经病临床特点。结果:20例多灶性运动神经病患者,男性15例,女性5例;年龄40岁以下3例,40~65岁14例,65岁以上3例。症状包括运动障碍、自主神经功能障碍、声音和言语障碍及平衡和协调障碍。所有患者颅神经检查结果异常,病理征均为阴性。神经电生理检查结果显示多处异常。20例患者均进行血清以及脑脊液GM1抗体检测,血清阳性11例,脑脊液均为阴性。15例患者脑脊液蛋白明显高于正常值,17例血清肌酸激酶高于正常值。20例患者均接受了静脉注射IVIg0.4g/kg·d,治疗5天后,Rankin评分明显降低(P<0.05)。15例患者可以生活自理,2例死亡,3例随访失败,具体情况不明。结论:多灶性运动神经病患者多以男性居多,且年龄主要集中在40~65岁,主要症状包括运动障碍、自主神经功能障碍等。神经电生理检查以及抗GM1抗体检测对多灶性运动神经病诊断具有重要意义。IVIg治疗可以有效的改善患者病情,提高患者生活质量。

基于纳支法不同频率电针治疗上运动神经源性肠功能障碍临床研究

目的:探讨电针刺激特定穴位不同的针刺时间、频率参数对上运动神经源性肠功能障碍患者的临床干预效应。方法:将60例患者随机分为A、B、C与D组,每组15例,常规针刺取穴支沟、大肠俞、足三里、次髎、气海、长强、天枢与上巨虚;针刺得气后电针治疗仪连接,以天枢、大肠俞为刺激电极,足三里、次髎为参考电极;A组:连续波5 Hz,辰时(7-9时)电针20 min;B组:连续波5 Hz,非辰时电针20 min;C组:连续波100 Hz,辰时(7-9时)电针20 min;D组:连续波100 Hz,非辰时电针20 min。各组针刺留针30 min。比较各组治疗前后国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、布里斯托尔大便分型(Bristol分型)、大肠标志物在肠内残余数量和生活综合评定量表(GQOL-74量表)。结果:与治疗前比较,各组患者治疗后国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、Bristol分型、大肠标志物在肠内残余数量与GQOL-74量表均有改善(P<0.05),其中国际脊髓损伤肠功能基础数据集评分、大肠标志物在肠内残余数量和GQOL-74量表C组患者改善程度均优于A组、B组和D组(P<0.05),A组与D组均优于B组(P<0.05),A组与D组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。在Bristol分型中,C组改善程度均优于A组、B组和D组(P<0.05),A组、B组和D组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在上运动神经源性肠功能障碍治疗上,高频辰时电针疗效最佳,能够有效缓解患者排便时间长、大便干燥与排便困难等症状,改善结肠传输功能,提高患者生活质量,疗效明确,值得临床推广。

多灶性运动神经病10例分析

目的 探讨多灶性运动神经病 (multifocal motor neuropathy,MMN )的临床特点和诊断标准。方法 回顾性分析 1998年～ 2 0 0 1年间本院神经内科收治的 10例 MMN患者的临床表现、电生理表现、化验检查、病理结果。结果 本组病例的临床特点是 :10例患者均为男性 ,平均发病年龄 42 .1岁 ,症状均以单肢无力首发 ,远端重于近端 ,伴有肌肉萎缩 ,半数有肌束颤动 ;9/ 10有腱反射减低 ,感觉症状少 ,颅神经不受累 ;5/ 10脑脊液蛋白增高 ,5/ 10血 CPK增高。电生理检查 7/ 10出现了典型的运动神经多发 CB,最常见的发生部位是正中神经、尺神经和胫神经 ;3 / 10病例经神经活检主要表现为脱髓鞘改变 ,伴有轻中度轴索损害 ,病程较长的可有髓球形成 ,无炎性细胞浸润。结论 应综合临床表现、电生理特点等作出

多灶性运动神经病的临床研究

目的 探讨多灶性运动神经病 (MMA)的临床特点、神经电生理及病理变化的特异性。方法 结合文献分析 4例MMN的临床资料、肌电图、病理特征及治疗结果。结果 MMN的临床表现为慢性、非对称性远端肢体无力 ;电生理检查以运动神经传导阻滞或部分阻滞为特点 ;病理学特征为运动神经局灶性脱髓鞘性改变。结论 MMN应与运动神经元病和慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病鉴别。

多灶性运动神经病的临床分析与前瞻性研究

目的研究多灶性运动神经病(MMN)的临床特点、电生理及病理的变化和诊断标准。方法选择我院收治的25例MMN患者为研究对象,结合相关文献综合分析他们的临床表现、电生理及病理特征和治疗情况。结果 25例患者的首发症状都是单肢无力,远端较近端严重,肢体多灶性不对称乏力;电生理的特征是运动神经传导阻滞或者局部阻滞。经过丙种球蛋白治疗,23例患者的肌力有了明显的提高。结论 MMN是一种复杂的慢性进展的疾病,神经电生理在其诊断中起到重要的作用,传导阻滞(CB)是其诊断的标准。

多灶性运动神经病1例

患者,女,37岁。因进行性双上肢无力、活动不灵8月,抬头困难4月于2010-03-25收入四军大唐都医院。患者于2009-07无明显诱因出现双手指麻木无力、不灵活,左手尤重。4月后因感冒上述症状逐渐加重,并出现双上肢及肩背部无力、僵硬及抬头困难。2010-01出现双上肢上举困难,不能洗脸、梳头,双下肢无不适,症状在一天中无波动,与冷热、温度变化无关。入院前10 d无力症状进一步加重,不能抬头、不能自行坐起,行走时感双下肢无力。

胶质细胞源性神经营养因子对运动神经元发育及运动神经元性疾病的作用

目的追溯近年国内外有关胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotropicfactor,GDNF)与运动神经元发育及疾病研究的进展。方法广泛查阅近期有关GDNF与运动神经元关系的文献,综述GDNF的分子结构、作用方式及治疗时给药方式。结果GDNF对运动神经元发育及运动神经元疾病有广泛的作用,对脊髓运动神经元的发育起一定调控作用,可以挽救出现损伤的运动神经元。结论GDNF在运动神经元疾病的治疗上,具有潜在的临床价值和不可估量的前途。

神经电图-肌电图检测对多灶性运动神经病的评估作用

目的:探讨神经电图(ENG)和肌电图(EMG)检查对多灶性运动神经病(multifocalmotorneuropathy,MMN)的诊断价值及康复干预的评估作用。方法:对16例诊断为MMN的患者进行电生理检查,受试者为MMN组16例和正常组16例,分别进行运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)检查,记录刺激引出的复合肌肉动作电位(compoundmus-cleactionpotentials,CMAP)的波幅、波宽、面积、位相、时限进行对比分析,判定是否有运动神经传导阻滞(conductionblock,CB)或暂时性离散(temporaldispersion,TD)。并有选择性地进行常规肌电图检查。结果:16例患者中均见有一根以上运动神经或至少一根运动神经的一个以上部位出现CB或TD。其中13例双上肢正中神经,尺神经出现CB,3例首发为正中神经尺神经的远端出现CB,随病情进展出现下肢腓深神经CB。仅有两例感觉神经传导速度稍有减慢,波幅略有降低。16例患者神经受累区域以下所支配肌肉肌电图检查见有运动神经源性受损改变。结论:MMN病是一种以远端神经受累为主的不对称性周围神经病,神经电生理检查对诊断和鉴别诊断MMN起重要作用,CB是MMN特征性表现。

多灶性运动神经病1例报告

患者女，58岁。2012年5月以“右手无力3a，全身无力2a，加重7个月”为主诉收入我院。入院前3a，患者在擦鞋时出现右手无力，未治疗，症状持续，逐渐出现右手大鱼际肌萎缩；2a前出现右上肢近端无力，无力症状渐累及左上肢、双下肢，并偶发四肢肌肉颤动，活动后症状加重，休息后稍缓解，

多灶性运动神经病误诊为平山病原因分析并文献复习

目的分析多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)的临床特点及误诊原因,以降低误诊率。方法回顾性分析1例误诊为平山病的MMN患者临床资料,并复习相关文献。结果患者为中年男性,追踪随访4年余,早期临床表现为不对称性双上肢远端肌萎缩、无力,伴寒冷麻痹,肌电图提示双侧第5颈椎~第1胸椎前角损害,误诊为平山病。随疾病进展,肌电图出现多神经传导阻滞,确诊为MMN。给予免疫球蛋白冲击治疗,病情平稳。结论对早期临床表现为肢体远端肌萎缩、无力、寒冷麻痹及肌电图表现不典型的MMN患者,易误诊为平山病,及时动态追踪肌电图变化对明确诊断有重要意义。

41例带状疱疹骶神经运动性麻痹致排泄困难的护理对策

1临床资料 腰骶及会阴部带状疱疹患者41例，年龄61～90岁，平均74．55岁。男29例，女12例。30例有既往病史，其中前列腺增生17例，心血管疾病26例，有手术史12例，癌症2例。发病后4～15d住院治疗。皮损分布为腰臀、会阴、肛周、大腿内侧；其中发病于左侧18例，右侧23例。

多灶性运动神经病的研究进展(综述)

多灶性运动神经病 (multifocal motorneuropathy,MMN)是近年来新被认识的一种神经疾病。表现为进行性、非对称性肢体运动无力 ,以远端为重。免疫学检查部分患者抗 -神经节苷脂 (GM1 )抗体滴度升高。电生理检查以持续性、节段性运动神经传导阻滞 (PMCBs)为特征。病理学检查发现传导阻滞部位有慢性脱髓鞘改变。激素治疗无效 ,环磷酰胺及大剂量免疫球蛋白等治疗有效。

多灶性运动神经病5例分析及文献回顾

目的探讨多灶性运动神经病(MMN)的临床和电生理特点及诊断标准。方法分析我院收治的5例MMN患者的临床表现,电生理改变,实验室检查结果及治疗情况,并结合相关文献报道综合分析。结果5例病例均为男性患者,发病年龄在28～42岁,均以单肢无力为首发症状,远端重于近端;3例伴有肌肉萎缩;5例均无感觉障碍,腱反射减低,无病理反射;肌电图及神经传导速度检查提示神经源性损害,无巨大电位,3例出现了典型的运动神经多发传导阻滞(CB);4例经免疫球蛋白治疗后有不同程度好转。结论MMN的诊断应注意与慢性格林巴利(CIDP)及运动神经元病(MND)相鉴别,结合临床及电生理特点综合分析,以免误诊。

多灶性运动神经病神经电生理分析

目的探讨神经电生理在多灶性运动神经元病(multifocal motor neuropathy,MMN)诊断中的价值。方法回顾性分析我院已确诊为MMN的10例患者的电生理检查情况。结果以上肢的正中神经、尺神经运动神经的持续性、多灶性传导阻滞和伴有与传导阻滞相关性分布的肌电图的神经源性损害为特点的神经电生理改变是MMN患者的特征性改变。结论神经电生理检查有助于MMN的诊断和与其他有相似临床表现的疾病的鉴别诊断。

急性运动性轴索型神经病与HLA关联研究

目的 研究急性运动性轴索型神经病（acute motor axonal neuropathy,AMAN）与HLA-Ⅰ类和Ⅱ类等位基因分型的关系,探讨AMAN患者免疫遗传的特点。方法 用改良快速盐析法抽提基因组DNA,采用聚合酶链反应-顺序特异性引物法（PCR-SSP）对33例AMAN患者和132例健康人进行HLA-Ⅰ类和Ⅱ类等位基因分型。结果AMAN组HLA-Ⅰ类基因中B15、B35频率增高,RR值分别为4.09和7.08。Pc（校正P值）分别为0.015和0.00081。AMAN组HLA-Ⅱ类基因中,虽然DR16的频率高于对照组（P=0.004）,但校正后的P值失去意义。结论HLA-B15、B35与AMAN的易感性可能有关联。未发现HLA-Ⅱ类基因与AMAN有明显的关联。