姜黄素调控Nrf2信号通路改善运动性肾损伤大鼠肾脏细胞外基质沉积的机制研究

本文就姜黄素对运动性肾损伤大鼠Nrf2通路相关蛋白表达及细胞外基质沉积的影响进行了研究。SPF级雄性大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(OL组)和姜黄素+模型组(COL组)。C组不进行运动干预,其他组进行6周递增负荷跑台训练,训练期间COL组灌胃姜黄素,其他组灌胃等体积羧甲基纤维素纳。训练结束后24 h,观察各组大鼠肾脏组织形态和超微结构,检测血液、肾脏组织相关生化指标。结果显示,肾脏组织形态,OL组较C组发生明显改变,肾小球淤血肿胀、系膜区增大;COL组肾小球略显肿胀,系膜区增大等情况明显改善。超微结构,OL组肾小球内血管结构扩张,基底膜厚度不均,间质细胞杂乱分散;COL组肾小球内皮层部分异常,间质细胞回缩。基质/肾小球面积比、血清Cor、SCr、BUN及肾脏TGF-β1、TNF-α、IL-1β、NF-κB,OL组较C组显著上升(P<0.01),COL组显著下降(P<0.05或P<0.01);血清T及T/Cor、肾脏Nrf2、HO-1表达,OL组较C组显著下降(P<0.05或P<0.01),COL组显著上升(P<0.05或P<0.01)。从而说明,姜黄素可能通过调控过度训练大鼠肾脏Nrf2信号通路相关蛋白表达,抑制NF-κB通路活化及TGF-β1等相关炎症因子的分泌,改善肾小球ECM的过度沉积,保护肾脏结构与功能的正常。

红景天对运动性肾损伤临床防治研究进展

运动性肾损伤是竞技体育、专业运动员大运动量训练期间常见的身体器官损伤之一，它存在不同的发生机制。红景天对多种肾病具有治疗作用，对运动性肾损伤的防治机制也可能是多途径的。研究红景天对运动性肾损伤防治的具体作用机制，对运动性肾损伤的治疗及预防具有着十分重要的意义。

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。

姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响

本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。

红景天对运动性肾损伤防治作用研究进展

运动性肾损伤是竞技体育、大运动量训练中较常见的器官损害之一,易出现血尿、蛋白尿等,造成器官功能一过性和（或）不可逆性损伤[1]。尽管单纯运动性血尿被认为是一个＂良性的＂＂自限的＂过程,但对于一些特定人群（如竞技运动员等）来说,

虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响

本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。

补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响

观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。

锁阳对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子的影响

目的:观察锁阳对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子的影响。方法:72只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组)、一般训练组(M组)、过度训练组(OM组)和锁阳干预+过度训练组(CM组),M、OM、CM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,CM组灌胃锁阳,剂量为4.5 g.kg^(-1),体积为5m L.kg^(-1),其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,测试各组大鼠肾功能指标及肾脏组织炎症因子的蛋白表达。结果:血尿素氮、肌酐及肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,过度训练组显著高于安静对照组水平,锁阳干预组显著低于过度训练组。结论:6周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注损伤。采用锁阳进行营养干预可以通过有效地下调肾脏组织炎症因子的表达减轻肾功能的损伤及对肾脏组织的病理学改变。

ACE2激活剂DIZE对运动性肾损伤小鼠Ang Ⅱ/Ang1-7的影响

目的观察给予ACE2激活剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)后,力竭运动致小鼠肾损伤情况及AngⅡ/Ang1-7水平的变化。方法 24只C57野生小鼠随机分为四组:正常对照组(C组)、DIZE对照组(D组)、力竭训练组(ET组)、DIZE+力竭训练组(DT组)。实验通过力竭跑台运动建立小鼠运动性肾损伤模型,给予DIZE(10mg/kg,皮下注射)进行干预,采用比色法检测血肌酐、血尿素氮、肾组织MDA及SOD,ELISA法检测AngⅡ、Ang1-7水平;免疫组化法观察肾组织ACE2蛋白表达;HE染色观察肾脏病理改变。结果与C组比23较,ET组小鼠血浆肌酐、尿素氮水平升高;肾组织MDA明显升高、SOD明显降低;血浆及肾组织AngⅡ水平明显升高,Ang1-7降低;肾组织ACE2蛋白表达降低(均P<0.05);肾组织HE染色显示部分肾小球缩小,肾小囊扩张,肾小管扩张明显,小管上皮细胞水肿、崩解等肾损伤病理。DT组与ET组小鼠比较,肾功能相关指标血浆肌酐、尿素氮明显下降;肾组织MDA明显降低、SOD明显提高(均P<0.05);血浆及肾组织AngⅡ降低(均P<0.05),血浆Ang1-7水平显著升高,肾组织Ang1-7水平有升高趋势但差异无统计学意义(P>0.05);肾组织病理损伤减轻。结论过度跑台运动可致小鼠肾损伤;DIZE可能通过激活ACE2,降低AngⅡ、提高Ang1-7水平,减轻肾组织氧化应激,在过度训练小鼠肾损伤过程中发挥保护作用。

部队官兵军事训练诱发早期肾损伤风险调查研究

目的通过对某战区官兵生活健康状况开展调查及常规军事训练前后相关生化指标进行检测,评估部队官兵早期肾损伤风险发生情况。方法通过问卷调查法对官兵生活健康状况进行调查,利用血液生化分析法、尿常规干化学法对血液和尿液标本进行分析检测。结果官兵日常训练量较大,体能消耗多;日常饮水偏少,且部分官兵有抽烟、饮酒习惯。在陆军人群中,血常规和肾功能异常最多,相较于空军官兵增高较明显(P<0.05)。陆军和空军官兵训练后尿常规、尿沉渣异常率和尿蛋白电泳阳性率均高于训练前,且陆军官兵军事训练后尿隐血和尿蛋白异常增长率及尿蛋白电泳阳性率高于空军官兵人群(P<0.05)。陆军官兵训练后ALB、α1和γ区带蛋白所占比例低于空军,α2区带蛋白所占比例高于空军(P<0.05)。训练后陆军和空军官兵尿蛋白电泳阳性混合型和肾小球型蛋白尿比例均高于训练前,且陆军官兵训练后尿蛋白电泳阳性肾小球型多于空军(P<0.05)。结论部队官兵是运动性肾损伤高危人群,部队开展军事训练,应因人科学施训,并在官兵人群中定期开展健康宣教和防护培训,进行针对性筛查检测,早发现早预防,尽可能减少和预防运动性肾损伤的发生。

低尿酸血症研究进展

尿酸代谢紊乱是发病率较高的代谢性疾病,高尿酸血症因发病率高,与冠心病、高血压、糖尿病、肾病等多种疾病的发生密切相关,临床较重视。而对低尿酸血症未予重视,相关研究也较少。近年有研究提出低尿酸血症的危害,同时低尿酸血症也是一些疾病的临床表现。本文就低尿酸血症病因及其与临床疾病关系的研究进展作一综述。