肌梭调节运动性通气增强反应的机理研究

在６３只麻醉、制动、断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔，观察了股动脉注射琥珀胆碱Ｓｃｈ诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。结果发现：股动脉注射Ｓｃｈ对延髓吸气神经元的作用以兴奋为主３７／５６，对呼气神经元的作用以抑制为主１０／１７，而对非呼吸性神经元这种兴奋与抑制反应则不明显；Ｓｃｈ对吸气神经元的兴奋作用，一般在给药后１～２ｍｉｎ即可达高峰，而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚，一般在给药后２～３ｍｉｎ达高峰；肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低Ｓｃｈ对延髓呼吸相关神经元的影响。结果提示，股动脉注射Ｓｃｈ诱发的肌梭传入可通过延髓呼吸中枢参与对运动性通气增强反应的调节。

肌梭传入在运动性通气增强反应中的作用

在 6 3只麻醉、制动、断双侧迷走神经、人工呼吸的家兔中 ,以膈神经传出放电作为呼吸效应的客观指标 ,用琥珀胆碱 (Sch)选择性地兴奋肌梭 ,观察了肌梭传入在运动性通气增强反应中的作用。结果表明 :股动脉注射Sch后有 2 3例 (占 36 5 1% )产生吸气延长效应 ,表现为吸气时程 (Ti)延长 (P <0 0 5 ) ,呼气时程 (Te)有缩短趋势 ,但差异无显著性 ,Ti/Te比值增加 (P <0 0 5 ) ,肺通气量加大 ;17例 (占 2 6 98% )呈抑呼增频效应 ,表现为Te缩短 ,Ti变化不明显 ,Ti/Te比值增加 ,呼吸频率 (RF)加快 ,最终也导致肺通气量加大。肌注布比卡因破坏肌梭后 ,同剂量的Sch则使上述呼吸易化效应明显减弱。提示肌梭传入活动在运动性通气增强反应中具有重的作用。