耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响

以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。

耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。

耗竭性运动对大鼠骨骼肌线粒体内膜的影响

观察ＳＤ大鼠一次急性运动至力竭后骨骼肌线粒体内膜流动性、ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶及ＡＴＰ酶活性变化．结果显示，大鼠骨骼肌线粒体内膜微粘度较安静时显著增高，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶和ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降３４．２％和４６．２％．研究提示，耗竭性运动后大鼠骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学和呼吸链酶组分活性变化，可能是运动性疲劳重要的膜分子特征．

AMPK α及p-AMPK α在运动过程中不同纤维类型骨骼肌中的表达变化

目的:检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)在运动过程中不同纤维类型骨骼肌中的表达变化。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(运动前)、运功中(运动1 h后)和耗竭组(n=6)。放入跑台以15m/min的速度分别在运动前、运动1 h后及运动耗竭后取各组小鼠腓肠肌、比目鱼肌和跖肌。利用Western blot检测AMPKα及p-AMPKα的表达变化。结果:p-AMPKα在运动中及耗竭组腓肠肌、比目鱼肌和跖肌中持续高表达,尤其以比目鱼肌中表达变化最为显著。结论:p-AMPKα在运动过程中骨骼肌中的表达与肌纤维类型有关。

后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响及其机制

目的研究不同持续时间后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响并探讨其可能的机制。方法小鼠去负荷7、14、28 d,采用跑台记录小鼠运动至耗竭的距离以评价运动耐力,并利用免疫荧光染色、Western blot等方法检测快慢肌纤维蛋白的表达和肌纤维含量。结果在去负荷7、14、28 d肌萎缩形成过程中,小鼠运动耐力分别比对照组下降30.2%、65.5%、71.7%(P<0.001)。运动耐力进行性下降伴随小鼠后肢比目鱼肌肌肉重量的持续丢失,分别下降16.3%(P<0.05)、27.2%(P<0.001)、29.4%(P<0.001)。Western blot结果表明,比目鱼肌中慢肌纤维特异蛋白Troponin I-SS蛋白表达呈进行性下降,而快肌纤维特异蛋白Troponin I-FS的表达上升。免疫组化分析提示,去负荷7、14和28 d后比目鱼肌中慢肌纤维含量分别比对照组下降2.76%、7.75%(P<0.05)、14.97%(P<0.05)。可见伴随后肢去负荷时间的延长,运动耐力持续下降,且伴有显著慢肌萎缩及慢肌纤维含量减少。结论后肢去负荷可引起运动耐力的渐进性下降,且这种规律性变化与慢肌萎缩和慢肌纤维的选择性丢失有关。

运动性内源自由基对大鼠肝线粒体的影响

采用大鼠耗竭游泳作为动物运动模型,用戊巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化水平,薄层色谱—定磷法测定心磷脂含量,细胞色素C还原法测定细胞色素C氧化酶活性。结果如下:耗竭运动时,肝线粒体脂质过氧化水平升高24％;心磷脂含量下降21％;细胞色素C氧化酶活性下降25％。上述结果表明:耗竭运动时,机体内源自由基的产生是运动损伤和整体疲劳的原因之一。

急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响

采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示。

线粒体合成ATP的效率及其与运动疲劳的相关性

把线粒体看作是细胞制造 ATP的分子热机 ,考虑到呼吸链传递电子时有漏电现象 ,链内传递电子制造 ATP的过程看作是“有用功”,漏出链外的电子未用于制造 ATP是“无用功”,线粒体合成 ATP的效率就是“有用功”和“总功”的比值。计算结果显示效率 E等于 P/ O比值乘以一个系数 f,这个系数 f对以琥珀为底物时是 1 / 2 ,以 NADH为底物时是 1 / 3(郑红英 ,徐建兴 .生物物理学报 ,1 999,1 5 :6 47～6 5 4)。用两类底物测试线粒体的 P/ O比值所得数字有所不同 ,但按此原理计算出线粒体合成 ATP的效率应当是同一数值 ,这一点在鼠肝线粒体测得的数据中得到了较好的吻合。体育运动时机体消耗大量的 ATP,因此线粒体合成 ATP的效率对运动员的体力和耐力具有相关性意义。将此原理用于运动疲劳的分析 。

线粒体的热机效率原理及其在运动疲劳中的应用

基于呼吸链电子漏现象提出了用热机效率原理描述线粒体合成ＡＴＰ 的工作效率， 指出呼吸链漏电不仅使线粒体合成ＡＴＰ 的效率降低， 而且导致线粒体生成有害的活性氧自由基， 引起线粒体损伤。通过检测游泳耗竭小鼠心肌线粒体生成过氧化氢速率的增高和线粒体呼吸对氰化钾敏感性的下降，证明了耗竭运动引起呼吸链电子漏水平明显增高。随电子漏增加而出现的活性氧的损伤表现在线粒体脂质过氧化程度增加，呼吸链四个酶复合物的活性均有不同程度降低，以及呼吸控制率的下降等等。文章讨论了呼吸链电子漏和电子漏引起的活性氧生成对线粒体合成ＡＴＰ 效率的影响。

不同大负荷运动及训练对运动员体内某些激素的影响

1 前言 国内外一些学者曾对运动与人体激素的关系作过许多研究,就目前来看,一般偏向于二方面,一是急性试验.D.Bottecchia等人测定运动员在功率车上作短时耗竭性运动,从5分钟到30分钟不等,来研究运动对激素的影响。另一方面研究长期训练的影响,m.ALen研究的1至6个月训练对运动员内分泌功能的影响。 虽然运动训练对运动员体内激素水平的影响已有许多研究报导,但由于各实验者方法不完全相同,

训练对无氧能力的影响

短时间高强度的运动在极大程度上依赖无氧供能,可以说这类运动项目的成功必须具备良好的无氧能力和能量释放速率,本文的研究目的是探讨训练对无氧能力的影响。我们一方面比较了不同训练经历受试者(即未训练者、耐力训练者和速度训练者)的无氧能力,另一方面比较了无正规训练史的受试者在六周训练前后的无氧能力,也就是横向和纵向双重比较的方法来探讨训练与无氧能力的关系。结果,无氧能力在未训练者和耐力训练者之间无差异性,速度训练者比这二者大30%(P<0.001);训练前女性的无氧能力比男性低17%(P=0.03),训练后无氧能力平均增加10%。这既说明了无氧能力有其可训练性,又说明了我们制定的训练计划是合适的并是可供借鉴的。此外,本研究还发现无氧能力和能量释放速率有密切的关系。