运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响

线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强。

不同性别及长期运动对大鼠肝脏羟自由基代谢与脂质过氧化作用的影响

目的:观察长期运动对大鼠肝脏自由基的影响,及不同性别间可能的差异。方法:SD大鼠随机分为雄性运动组(MEG),雄性静息组(MSG),雌性运动组(FEG),雌性静息组(FSG)。运动组游泳每天2小时,每周游泳5 d(休息2 d),持续3个月。期满后检测肝脏OH.及MDA水平,并分析性别差异。结果:抑制OH.能力FEG(18.78±2.77 U/mg pro)显著高于FSG(14.36±3.94 U/mgpro)(P<0.01),MEG(16.56±3.44 U/mg pro)显著高于MSG(12.85±2.00 U/mg pro)(P<0.05);MDA含量FEG(0.499±0.095 nmol/mg pro)显著低于FSG(0.625±0.073 nmol/mg pro)(P<0.01),MEG与MSG之间无显著差异;肝脏OH.与MDA水平无显著相关。结论:长期运动可降低雌雄大鼠肝脏OH.含量,无性别差异;降低雌性但不影响雄性肝脏脂质过氧化水平,性别差异明显。

氧自由基脂质过氧化反应所致运动性疲劳产生机制研究进展

有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点,特别是对运动性疲劳产生机制的研究,国内外已有大量的报道,本文仅从自由基脂质过氧化的理论角度,对运动性疲劳的产生机制作一综述。

山莨菪碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

山莨菪碱对Fenton反应生成的·OH具育较强的直接清除作用,其IC_(50)为276mg.L^(-1),作用比·OH特异性清除剂甘露醇(IC_(50)为1349mg·L^(-1)强。对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O(?)也有较强的清除作用,其IC_(50)126mg·L^(-1)。山莨菪碱对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应。对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示山莨菪碱的抗脂质过氧化作用与清除氧自由基作用有关。

力竭性运动时大鼠脑组织自由基产生及氧化、抗氧化能力的动态观察

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，利用低温电子自旋共振（ＥＳＲ）技术，分别测定安静时、运动过程中、运动后即刻、运动后恢复期３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ及８ｈ脑组织的氧自由基（ＯＴＲ）信号强度，同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果显示：脑组织在运动过程中ＯＦＲ信号强度逐渐增加，并具有运动强度依赖的阶段性，恢复期４小时达到高峰；ＳＯＤ活性运动时无明显改变，恢复期２ｈ升至峰值；脂质过氧化水平（ＭＤＡ）在整个运动过程中及恢复期无显著变化。提示该运动模型所引起的脂质过氧化尚未累及中枢神经系统，并且脑组织可能存在重要而有效的抗氧化体系。

运动对细胞脂质过氧化的影响

由自由基导致的细胞脂质过氧化（LIPOX）可以严重损害细胞的完整性,甚至可以引起细胞的死亡（1）。Ronguist在1982年报道,生物膜上脂质过氧化,尤其在对缺氧组织再灌氧的过程中可以导致细胞功能的一系列变化。这些变化包括细胞膜通透性的提高,肌质网状组织Ca2+转运率的下降,线粒体功能的改变,以及引起其他有毒代谢。在运动中,由于血液的重新分配,有些组织可能缺氧。

不同浓度二硫苏糖醇对急性运动小鼠心、肝和肾组织脂质过氧化水平的影响

探讨了不同浓度二硫苏糖醇(DTT)对急、性运动小鼠心、肝、肾组织脂质过氧化水平的影响.108只昆明种系雄性小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动加五种不同浓度DTT组(分别为C、D、E、F、G)建立急性游泳训练模型.结果表明,运动后即刻,随着DTT浓度的升高,心和肾组织中MDA含量呈现出先上升后下降的趋势.肝组织中呈现出先上升后下降又突然增高的趋势.但运动后即刻F组心、肝、肾组织中MDA含量均低于A、B组.24h恢复后,随着DTT浓度的升高,心、肝、肾组织中MDA含量都呈现出先下降后上升的趋势.不同浓度DTT均具有抗脂质过氧化作用,但不同浓度DTT对不同组织在不同时期的脂质过氧化水平影响不同.

灯盏花素抑制大鼠脑线粒体脂质过氧化的作用机制

本文研究了灯盏花素抑制脂质过氧化的作用机制。大鼠脑线粒体脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。灯盏花素与铁的螯合活性用差示光谱法测定。黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Xan-XO）体系产生的超氧阴离子自由基（O2^-↑·）及FeSO4-H2O2体系产生的羟自由基（·OH）用比色法测定。结果表明：灯盏花素能有效地抑制Xan-XO和FeSO4-H2O2诱导的脑线粒体脂质过氧化反应，其IC50分别为93.01和62.18μmol·L^-1。灯盏花素也能清除Xan-XO体系产生的O2^-↑·和FeSO4-H2O2体系产生的·OH，其IC50分别为32.63和20.22μmol·L^-1。灯盏花素还具有螯合Fe^2+的活性，由此可见，灯盏花素是在氧自由基与线粒体膜的反应中（1）·OH的形成（通过与Fe^2+螯合）。（2）脂质过氧化的启动（通过清除O2^·和·OH）两个环节抑制脂质过氧化反应的。清除氧自由基和与Fe^2+螯合是灯盏花素抑制脑线粒体脂质过氧化的作用机制。

运动对自由基及抗氧化系统的影响

阐述剧烈运动与系统的训练对自由基产生的影响及抗氧化系统的适应，并讨论了抑制运动中自由基生成和脂质过氧化等问题．

高压氧对急性力竭性运动后血脂质过氧化物和超氧化物歧化酶代谢的影响

为了探讨ＨＢＯ对力竭性运动后机体氧自由基代谢的影响，让２０名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭，然后随机分成ＨＢＯ组和对照组，他们分别在ＨＢＯ和自然状态下恢复约１２０Ｍｉｎ。在运动前、运动后和运动后２小时（恢复期）测定血清ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力。实验结果表明：短时间的力竭性运动使机体氧自由基的产生和清除处于一种高水平状态，并不破坏其平衡；适当的ＨＢＯ可以提高机体清除氧自由基的能力，有利于运动疲劳的恢复。

丙泊酚对自由基引起的大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的:在大鼠脑皮质线粒体自由基损伤的体外实验中,观察丙泊酚的保护作用,为治疗脑缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:采用抗坏血酸-Fe2+体系诱导产生氧自由基,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤实验,与丙泊酚温育后测定线粒体膜流动性、肿胀度和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:脂质过氧化可降低线粒体膜流动性、增加线粒体肿胀和MDA含量,30μmol/L的丙泊酚均可减轻上述损伤。结论:脂质过氧化使大鼠脑皮质线粒体结构和功能显著受损,丙泊酚对此有明显保护作用。

赛庚啶的抗脂质过氧化作用

赛庚啶(Cyp)对自氧化及自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心,肝,脑组织脂质过氧化作用均有明显的抑制效应,且对后者的抑制作用更为明显,其IC_(50)分别为2.56mmol·L^(-1),693,973μmol·L^(-1)和63,56,379μmol·L^(-1)Cyp对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜脂质过氧化作用也有一定的抑制作用,其IC_(50)为5.1mmol·L^(-1).

肝脏缺血再灌注损伤与脂质过氧化反应的关系

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemiareperfusion injury,HIRI)是由多种因素如:线粒体损伤、内质网应激、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)大量生成、钙超载、各种细胞因子释放等引起胞内或胞外信号转导途径改变共同造成的细胞凋亡或细胞坏死的病理现象.脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LP)可以笼统的描述为脂质尤其是质膜系统的主要组成成分-多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids PUFAs)中的碳碳双键被氧化物如ROS攻击的生物学反应.在HIRI中,LP贯穿整个生物学反应过程,尤其是线粒体的脂质过氧化(mitochondrial lipid peroxidation,MLP),可能是HIRI的中心分子事件,值得进一步的探索与研究.

黄芩黄酮对自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的 探讨黄芩中主要四种黄酮—黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素和汉黄芩苷对脑线粒体氧化损伤的保护作用。方法 运用抗坏血酸 Fe2 +、2 ,2 azobis ( 2 amidinopropane)hy drochloride (AAPH)及NADPH三种不同损伤体系诱导大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化 ,研究黄芩中四种主要黄酮在不同体系中的保护作用。结果 四种黄酮在 10 μmol·L-1下对NADPH诱导的脂质过氧化都具有保护作用 ,而只有黄芩素和黄芩苷在前二体系中效果显著 ;四种黄酮对抗坏血酸 Fe2 +体系诱发的线粒体肿胀和膜的流动性降低都有一定的保护作用。结论 黄芩黄酮能抑制不同体系诱导的线粒体氧化损伤 。

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化的研究

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平(L PO )、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活性和尿总蛋白排出率(TP)变化表明 ,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO和尿 TP排出率显著升高 (P <0 .0 1,P<0 .0 1) ,SOD活性升高不显著 (P >0 .0 5 )和 GSH- Px活性显著下降 (P <0 .0 5 )。大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强 ,从其在运动结束后 4次测得肾脏组织 L PO、SOD、GSH - Px和尿 TP排出率指标所形成的动态变化看 ,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性 ,从而清除运动时产生的大量自由基 。

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用。方法将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组。模型组及灵芝孢子组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250mg·kg-1·d-1)持续10w,动物均单独喂养,实验结束前1d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P<0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P<0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用。

耐力运动对大鼠肾脏组织自由基代谢的影响

测定大鼠在进行耐力运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH—Px)变化表明,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO显著升高(P<0.01),SOD活性升高不显著(P>0.05)和GSH—Px)活性显著下降(P<0.05)。运动后恢复期中,LPO呈现下降趋势,而SOD和GSH—Px活性呈现上升趋势,表明耐力运动提高了大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,增强了对抗自由基能力。

耐久性运动导致大鼠肾脏组织自由基代谢动态变化

测定大鼠在进行耐久性运动前及运动后即刻、2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性和尿总蛋白(TP)排出率变化表明,大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO和尿TP排出率显著升高(P<0 01,P<0 01),SOD活性升高不显著(P>0 05)和GSH Px活性显著下降(P<0 05)。指出大鼠肾脏组织在运动结束后即刻自由基作用明显加强。从其在运动结束后4次测得肾脏组织LPO、SOD、GSH Px和尿TP排出率指标所形成的动态变化看,耐久性运动可以提高大鼠肾脏组织抗氧化酶活性,从而清除运动时产生的大量自由基,提高大鼠肾脏组织对抗自由基的能力,肾脏组织自由基作用的加强与尿TP排出率的升高具有高度相关性。

运动对自由基代谢的影响——国内外的研究近况(综述)

1956年Harman在分子生物学的基础上提出了自由基学说,这一学说的主要论点是认为在生物体内进行新陈代谢的过程中必然会产生一些副产品,它们与体内某些化学物质发生作用而造成机体的损害,其中的一些副产品则被称为自由基。自由基系具有奇数电子的原子或分子,即指外层轨道,含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子。自由基的一大特点便是其高度的化学反应性,因而更多的是造成机体的损伤,