运动诱导的BDNF促进运动恢复期骨骼肌中PPARδ依赖性脂质代谢的重编程

运动后的恢复对于解决代谢紊乱和促进对运动响应的长期细胞重塑至关重要。在这里,研究人员报道了肌肉产生的脑源性神经营养因子(BDNF)引起骨骼肌运动后的恢复和代谢重编程。BDNF增加了运动后PPARδ(过氧化物酶体增殖物激活受体δ)编码基因的表达。PPARδ是一种转录因子,是脂质代谢的主要调节因子。运动后,肌肉特异性Bdnf敲除(MBKO)小鼠表现出PPARδ调节的代谢基因表达受损、肌内脂质含量降低、β氧化减少和线粒体动力学失调。

探索运动诱导改善脊柱侧弯患者脊柱曲度的生物力学机制——计算建模方法

目的:探究运动改善脊柱侧弯患者脊柱曲度的生物力学机制,提出相应的计算建模方法。方法:通过文献综述,对脊柱侧弯的定义、分类、运动诱导改善的方法和效果,以及生物力学在脊柱侧弯研究中的应用进行深入了解。详细分析脊柱侧弯的生物力学机制,包括脊柱的基本结构和功能,以及脊柱侧弯发生的原因和机制。从生物力学角度讨论运动对改善脊柱侧弯的影响。明确建立改善脊柱侧弯模型的方法和步骤,选择和验证模型参数。通过实证研究验证相关理论。在对数据进行详细统计分析的基础上发现:运动可以有效改善脊柱侧弯患者的脊柱曲度。研究结论:运动可以改善脊柱侧弯患者的脊柱曲度,计算建模方法可以有效地模拟这一过程。建议:进一步深入研究运动改善脊柱侧弯的生物力学机制,以便更好地为脊柱侧弯患者的治疗和康复提供有益建议。

抗阻运动诱导骨骼肌生理性肥大的信号传导通路

肌组织具有很强的可塑性，能够在一定范围内改变其体积和质量以适应各种复杂的环境。骨骼肌肥大（skeletalmusclehypertrophy）是指由力量训练引起的骨骼肌纤维增粗，横断面积增加，以及随之发生骨骼肌功能改善的现象。研究发现肌肉质量的维持是由体内蛋白质合成（proteinsynthesis）与蛋白质降解（proteindegradation）的代谢平衡决定的，这两个过程不是彼此独立的，而是通过细胞内复杂而又精确的信号传导网络协同发挥作用，

PGC-1α在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的调控作用

骨骼肌组织具有高度的可塑性,耐力运动与训练可以诱导提高骨骼肌细胞的呼吸能力以及抗疲劳能力,这种适应性改变包括线粒体蛋白质和自身组分（各种代谢酶以及线粒体DNA）的增加,其结果导致骨骼肌线粒体的数量和质量的增加,这种现象被称为线粒体生物合成。

运动诱导淋巴细胞凋亡及其发生机制研究进展

细胞凋亡主要发生于分散的单个细胞,特征性表现为细胞皱缩、细胞质浓集、核染色质固缩、核裂解,终末期形成凋亡小体[1]。而淋巴细胞也能发生凋亡,人体血液和组织的淋巴细胞在正常情况下处于动态平衡状态,免疫应激发生后,淋巴细胞活化,产生免疫因子和抗体,杀灭抗原后,

运动诱导心肌肥厚对QT离散度的影响

目的 :分析长期运动致左心室重量增加者的 QT离散度 ( QTd)。方法 :2 6例长期运动个体和 2 6例运动较少的正常人 ,经二维超声心动图测量心室结构参数 ,记录同步 1 2导联心电图测量QT离散度。结果 :长期运动者与运动少者左心室重量 ( LVM)比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,两组矫正的 QT间期离散度 ( QTcd)比较差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。LVM与 QTd和 QTcd呈负相关。结论 :运动诱导的心肌肥厚 QTd不增加 ,反映了长期运动者心肌去极化的稳定性。

一氧化氮与运动诱导的线粒体生物合成

线粒体是细胞能量代谢的主要场所，可产生大量的ATP以满足正常生理功能的需要。线粒体已不再被认为是静止的细胞器，而是在细胞中时刻运动，不断地发生着融合和分裂。各种不同的生理刺激都会激发线粒体的合成和分解，线粒体的大小、数目和体积也因此具有了高度的可塑性。

特殊的视错觉:运动诱导视盲

突显的静止目标被一定空间范围内运动背景所覆盖时,人类会感受到静止目标消失再重现的发生,这种视错觉现象叫做运动诱导视盲(motion-induced blindness,MIB)。该现象成因的理论解释主要有:注意竞争理论、知觉完型加工理论以及神经生理机制相关理论。作为特殊的视错觉现象,该现象与其他盲视现象不同,主要是由客体识别过程中的知觉变化引起;另一方面,运动诱导视盲中"反知觉"现象的特殊性也是研究者关注的问题之一。神经生理机制层面的研究关注早期、晚期皮层在该现象发生时的变化,采用眼动、脑电等技术对错觉现象发生时程进行测量与评估。文章在总结已有相关研究的基础上进一步指出今后可深入探索的研究方向有:MIB发生的深层机制、作为研究意识神经相关、无意识知觉加工等课题的工具、MIB中的意义性加工与认知冲突等。

营养对运动诱导的自由基损伤的防治作用

运动有益于健康,但剧烈运动可产生大量的自由基,引起氧化应激反应.机体通过适应性调整,如增强抗氧化物酶活性,才能增强机体抗自由基防御体系功能,从而保护机体,免遭过量自由基的攻击,保障身体健康,提高运动能力.在促进恢复和适应性调整中,合理营养具有重要作用.本文对营养在防治剧烈运动中自由基损伤作用的研究进展进行综述.

心肌梗死模型大鼠运动诱导后的缓激肽表达

背景:运动促进冠状动脉侧支循环生成涉及众多的促血管生成相关因子,单纯对一个因子的研究很难明确侧支循环生成的信号通路和传导途径,许多促血管生长因子都与激肽释放酶-激肽系统相关,而运动对该系统的影响目前未见报道。目的:观察运动诱导对心肌梗死大鼠缓激肽表达的影响。方法:健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、心肌梗死组及运动组。对照组只开胸,缝扎点穿线,不进行冠状动脉结扎;其余2组制备心肌梗死模型。运动组在成功造模后给予跑台运动,30 min/d,运动4周。实验终点时取血以ELISA法检测大鼠血清缓激肽水平,采用左心房注射微球法取大鼠心肌组织测定相对血流量。结果与结论:实验结束时运动组缓激肽水平显著高于心肌梗死组(P<0.001),心肌梗死组缓激肽水平显著高于对照组(P<0.05)。心肌相对血流量实验结束时心肌梗死组、运动组均显著高于同组实验开始前(P<0.05,P<0.001),实验结束时运动组心肌相对血流量显著高于心肌梗死组(P<0.01)。各组大鼠血清缓激肽含量与心肌相对血流量存在显著相关性。提示运动可以刺激缓激肽表达水平显著升高,使心肌血流量明显增加,说明激肽释放酶激肽系统在运动诱导的血管新生中发挥作用。

p53参与运动诱导骨骼肌线粒体生物发生的分子机制

自1979年P53被发现以来,在对其研究的前20年中,p53一直被认为是细胞内重要的肿瘤抑制因子之一,其主要通过调控细胞对不同应激信号做出应答时的细胞周期和细胞凋亡程序,最终实现抑制肿瘤的目的。

运动诱导骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制

运动时 ,钙离子 (由PKC介导 )的前馈调节和细胞内代谢变化的反馈调节 (由AMPK介导 )是骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制 ,一氧化氮、糖原和缺氧可能也参与其中。在恢复期 ,胰岛素敏感性提高似乎与胰岛素信号增强无关 ,而依赖于糖原水平。肌糖原含量是骨骼肌葡萄糖摄取的重要调节因素 ,它既能影响胰岛素信号瀑布 ,也能影响收缩介导的或AICAR诱导的AMPK活化 ,还影响糖原合成酶的亚细胞定位和活性。骨骼肌葡萄糖代谢的运动适应与MAPK信号瀑布有关。

发作性运动诱导性运动障碍的临床特征

目的:分析发作性运动诱导性运动障碍(PKC)的临床特征,并评定抗癫药物的疗效。方法:记录并分析31例PKC患者的一般资料、临床表现、脑电图和影像学改变及治疗情况。结果:本组患者平均起病年龄为16.8岁,10-20岁为起病高峰;最常见的发作诱因是突然运动起动(92%);发作时间均不超过1min;发作时表现为肌张力障碍(83.9%)、舞蹈样动作(16.1%)、口面部异常动作及其他(16.2%);71%发作频繁,超过1次/天;脑电图及影像学检查大多正常;小剂量抗癫药物治疗后50%-77.3%发作完全控制。结论:PKC是神经科常见的运动障碍性疾病,抗癫药物效果良好,应注意与癫鉴别,同时其与癫的相关性需要深入的临床随访研究。

运动诱导心脏保护机制

研究表明:冠状动脉侧枝循环、内质网应激蛋白的增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子;肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用;运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用。可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果,潜在分子机制仍需进一步研究。

运动诱导神经发生的相关研究

成年哺乳动物神经发生仅发生在侧脑室的室管膜下层和海马齿状回的颗粒细胞下层两个区域。综述了检测神经发生的主要方法,从神经递质、生长因子、营养因子等方面探讨了运动诱发神经发生的相关机制,并分析了运动诱发的神经发生对学习记忆能力的意义。

运动诱导肠道功能紊乱与大豆低聚糖

1998年泰国曼谷第十三届亚运会,我国运动员出现了大面积腹泄,影响了运动成绩发挥。 2000年马来西亚乒乓球世锦赛,三名主力男运动员腹泄,男团获亚军。 2003年巴黎世界田径锦标赛,孙英杰因腹泄,5000米决赛仅名列第九。

运动诱导骨骼肌损伤对结蛋白聚集体的影响

背景:蛋白降解是运动诱导骨骼肌损伤的重要原因,大强度的运动会导致蛋白错误折叠,易形成蛋白聚集体,损害骨骼肌超微结构。目的:初步探索运动诱导骨骼肌损伤中蛋白聚集尤其是结蛋白聚集体的发生,以期明确结蛋白聚集在运动诱导骨骼肌损伤中的作用。方法:将64只成年雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验技术有限公司)随机分为安静对照组(n=8)和运动组(n=56),运动组又按运动后时相分为0,3,6,12,24,48,72 h组,每组8只。运动组大鼠进行一次跑台下坡跑运动(-16°,16 m/min,90 min),分别在运动后的相应时刻取比目鱼肌,使用透视电子显微镜观察损伤发生程度,采用Western Blot方法检测比目鱼肌难溶蛋白中泛素蛋白的表达,免疫荧光双标观察结蛋白聚集体的表达。实验获得北京体育大学运动科学实验伦理委员会批准(2016030A)。结果与结论:①透射电镜显示一次大负荷离心运动后,大鼠比目鱼肌部分位置肌节变宽,Z线断裂,肌原纤维断裂、扭曲,其中运动后12 h损伤最为严重,于运动后72 h完全恢复;②Western Blot方法检测显示一次大负荷离心运动后,骨骼肌中泛素蛋白表达总体呈先升高后降低的趋势,于运动后12 h达峰值,于运动后72 h恢复至安静对照组水平;③免疫荧光双标染色显示一次大负荷离心运动后,骨骼肌结蛋白聚集体表达总体上呈现先升高后降低的趋势,运动后12 h达到峰值,运动后24,48 h有所降低,72 h完全恢复安静对照组水平;④结果表明,结蛋白聚集可能是运动诱导骨骼肌损伤的原因之一。

运动诱导心肌缺血时QTc离散度变化的意义

目的 探讨心肌缺血与QTc离散度(QTcd)的关系。方法 测量70例平板运动诱导的心肌缺血患者的QTcd并与4 0例正常人对照。结果 缺血组运动后QTcd显著高于对照组(P <0 .0 0 1 ) ;而对照组运动前后QTcd变化无显著差异(P >0 .0 5 )。结论 心肌缺血是QTcd增大的重要因素,可作为判断运动试验结果有意义的心电学指标。