基于“脑-肠轴”理论探讨运脾消食颗粒对厌食模型大鼠CCK、Ghrelin的影响

目的基于“脑-肠轴”理论,通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其分子机制。方法建立厌食大鼠模型,选取72只Wistar日龄30 d大鼠,SPF级,雌雄各半,体质量(60±10)g,随机分为空白组、模型组、阳性组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组12只;模型建立后灌胃给药,容量10 mL/kg,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,连续14 d,最后1次给药结束禁食禁水24 h,采集标本,ELISA法检测大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin含量,Western Blot法检测大鼠下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin蛋白水平。结果对比空白组,模型组血清中CCK含量增加,Ghrelin含量下降,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平增加,Ghrelin含量及蛋白水平下降(P<0.05);对比模型组,运脾消食颗粒高、中、低剂量组和阳性组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05);对比阳性组,运脾消食颗粒高剂量组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论运脾消食颗粒高剂量组可显著降低厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白表达,增加Ghrelin含量及蛋白表达,进而调节“脑-肠轴”的分泌异常,改善大鼠的胃肠功能。

运脾消食颗粒对厌食模型幼龄大鼠下丘脑、胃窦及十二指肠β-EP、nesfatin-1影响研究

目的研究厌食模型幼龄大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠中β-内啡肽(β-EP)、新型神经肽-1(nesfatin-1)的含量及蛋白表达情况,以及中药复方运脾消食颗粒对两者的干预作用。方法选取SPF级72只Wistar幼龄大鼠,雌雄各半,日龄30 d,体质量(60±10)g,随机分为空白组(12只)和造模组(60只),造模组以病因和症状模型法建立幼龄大鼠厌食症模型。造模成功后的动物随机分为模型组、阳性组(儿宝颗粒组)、运脾消食颗粒高剂量组、运脾消食颗粒中剂量组、运脾消食颗粒低剂量组,每组12只,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,其余4组分别给予等体积的儿宝颗粒混悬液(1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量混悬液(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量混悬液(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量混悬液(1.05 g/kg),连续给药14 d,最后一次给药结束禁食禁水24 h后,采集标本,用ELISA法和Western Blot法分别检测大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠中β-EP、nesfatin-1的含量和蛋白表达。结果①模型组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达降低,治疗后儿宝颗粒组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达增加,运脾消食颗粒高、中剂量组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠β-EP含量及蛋白表达增加;②模型组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达增加,治疗后儿宝颗粒组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达降低,运脾消食颗粒高、中剂量组大鼠下丘脑、胃窦、十二指肠nesfatin-1含量及蛋白表达降低。结论运脾消食颗粒可显著降低下丘脑、胃窦、十二指肠中nesfatin-1含量及蛋白表达水平,而增加下丘脑、胃窦、十二指肠中β-EP含量及蛋白水平;可改善模型大鼠的胃肠功能,调节脑肠肽水平,增加食欲,这可能是运脾消食颗粒治疗小儿厌食症的重要机制之一。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃窦部胃泌素和血清八肽胆囊收缩素调节作用的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型胃泌素(gastrin)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及gastrin、CCK-8含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,提高胃窦部gastrin含量,降低血清CCK-8含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用。其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节gastrin、CCK-8含量实现的。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清瘦素、锌含量影响的研究

目的探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清瘦素、锌含量的影响。方法采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清瘦素、锌含量进行检测。结果第7天,模型组、小剂量组、大剂量组大鼠摄食量与正常组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),摄食量平均下降23.6%。第1、7天,各组大鼠体质量差异均无统计学意义(均P>0.05),第14天,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),大、小剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),第21、28天,大、小剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常组比较,模型组血清瘦素、锌水平均显著降低(均P<0.05);与模型组比较,两个治疗组血清瘦素、锌水平与其差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运脾消食颗粒对厌食症模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清瘦素、锌含量来实现的。

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素(CCK-8)、锌(Zn)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清CCK-8、Zn含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,降低血清CCK-8含量,提高血清Zn含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清CCK-8、Zn含量实现的。

杨志华治疗小儿厌食经验

杨志华主任医师基于“脾以运为健,以运为补”的思想,认为小儿厌食治法以健运脾胃为主,兼以疏肝理气,强调运脾和胃、消食化积为根本治法。结合小儿的生理病理特点,探讨小儿厌食的病因病机、辨证思路及治疗方法,总结杨志华主任治疗小儿厌食的临床经验,为临床治疗提供参考。