微生物多糖调控克罗恩病肠道炎症免疫反应的机制研究

目的:研究微生物多糖调控克罗恩病肠道炎症免疫反应的机制。方法:选取60只健康雄性BABL/c小鼠,将小鼠随机分为三组,分别为对照组、模型组及实验组,每组20只。实验组和模型组小鼠建立克罗恩病模型,实验组小鼠给予灌胃已制备好的微生物多糖溶液0.25 mL/次,模型组和对照组小鼠灌胃等量的无菌水,2次/d,连续21 d。检测各组小鼠疾病活动度评分、组织病理学评分及相关通路蛋白。结果:与对照组相比,模型组和实验组小鼠DAI评分明显升高;与模型组相比,实验组小鼠DAI评分明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组及实验组小鼠组织病理学评分明显升高;与模型组相比,实验组小鼠组织病理学评分显著降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高,IL-10表达水平降低;与模型组相比,实验组血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低,IL-10表达水平升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验组小鼠结肠组织炎性因子Toll-样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白抗原88(MyD88)、核因子кB p65(NF-κBp65)蛋白表达水平均明显升高;与模型组相比,实验组小鼠结肠炎性因子TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论:微生物多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路调控克罗恩病肠道炎症免疫反应的机制。