长期多代饮奶近交BALB/C小鼠的骨代谢模型

背景:现有的研究结果大多是反映短期饮奶或单代饮奶对骨代谢的影响,而反映长期多代饮奶对骨代谢影响的研究较少。目的:观察长期多代饮奶对近交BALB/C小鼠骨代谢的影响。设计、时间及地点:完全随机设计,实验于2005-03/2006-03在郑州大学公共卫生学院实验室完成。材料:取4周龄近交BALB/C小鼠60只,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组30只。红星牌全脂甜奶粉由黑龙江红星集团股份有限公司生产(批号20050412),每7.43g加入13mL烧开的去离子水,还原为浓缩4倍的牛奶。方法:实验组每日给予牛奶灌胃(0.083mL/g体质量),对照组每日给予相同剂量去离子水灌胃,连续灌胃6周。到小鼠发情期(约70d左右)后,同组小鼠雌雄合笼交配,交配成功后将雌性小鼠分笼喂养,直到产下第2代。第2代小鼠到断奶期时(3周左右)断母乳,各组第2代继续分别用牛奶和去离子水灌胃,重复上述步骤得到第3代,断母乳后继续用牛奶和去离子水灌胃,第3代出生后17周左右实验结束。主要观察指标:每代在其子代出生后1个月,每组取20只剪尾取血,采用全血干化学免疫浓缩法测定特异性骨碱性磷酸酶活性;3d后再去眼球取血,离心取血清,采用邻甲酚肽络合酮比色法(终点法)测定血清钙浓度和血清碱性磷酸酶活性。采用磷钼酸比色法测定血清磷质量浓度。采用放射免疫分析法测定血清骨钙素质量浓度。结果:①血清钙、磷水平:实验组各代之间、对照组各代之间、各代中实验组和对照组之间,差异均无显著性意义(P>0.05)。②血清碱性磷酸酶活性:第3代实验组碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代碱性磷酸酶活性低于前2代(P<0.05)。③特异性骨碱性磷酸酶活性:第2代、第3代实验组特异性骨碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代的特异性骨碱性磷酸酶活性低于第1代(P<0.05)。④血清骨钙素水平:在实验组3代之间有明显升高趋势,每两代之间差异均有显著性意义(P<0.05)。第2代、第3代实验组骨钙素质量浓度高于对照组(P<0.05)。结论:长期多代饮奶可增强BALB/C小鼠成骨细胞活性,促进骨骼生长发育。

BALB／c近交小鼠仔代性别比例与繁殖周期的实验观察

由于性别调控研究具有重要的理论及实用意义，一直是生物学领域研究的一个热点［１］为了进行性别调控的探索，我们从１９８９年开始，对正常饲育条件下的近交小鼠一生繁殖中各胎次所生仔代在性别比例上存在的一些生物学规律进行了实验观察。在预实验的基础上，我们对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的出生性别比及其与胎次的关系进行系统的和动态的观察。全部数据经计算机统计学分析后，发现和证实了各胎出生的性别比例依胎次由雄性较多开始，到减少又到增多的呈“Ｖ”字型变化的现象。此外还观察到了不同近交代次、不同胎次、不同初配日龄条件下动物繁殖周期的规律性变化，现报导如下：

BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞分布变化

目的建立BALB/c小鼠急、慢性溃疡性结肠炎(UC)动物模型,观察UC小鼠远段结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)分布的变化,探讨ICC在UC肠功能紊乱发病中的作用。方法将30只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、急性和慢性UC组,每组各10只。通过饮用50g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立BALB/c小鼠急、慢性UC动物模型,对照组仅饮用蒸馏水。应用免疫荧光、激光共聚焦荧光定量等技术检测ICC在UC小鼠远段结肠组织内分布的变化。结果1.健康对照组远段结肠组织ICC主要分布在黏膜下丛(IC-SM)和肌间丛(IC-MY),IC-MY在切面上几乎呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构;2.急性UC组远段结肠组织内ICC的分布较健康对照和慢性UC组明显减少(Pa<0.001),IC-MY的网络状结构完全破坏,残存ICC形态也出现异常;3.慢性UC组远段结肠组织ICC的分布较健康对照组减少(P<0.05),但较急性UC组显著增加(P<0.001),其形态接近正常,但IC-MY的连续性分布不明显,未能形成正常的网络状结构。结论UC小鼠远段结肠组织内ICC分布减少,形态异常,推测与UC小鼠肠功能紊乱有一定相关性。

BALB/c系裸小鼠脏器重量、脏器系数的测定

目的测定SPF级BALB/c裸小鼠脏器重量、脏器系数的生物学特性指标。方法选用成年SPF级BALB/c裸小鼠38只,雌雄各半,分别测定体重和12个脏器重量,计算脏器系数。结果雌雄裸小鼠肾、脑重量差异有显著性(P<0.01),体重、心、肝、肾上腺重量差异有显著性(P<0.05),脑系数、肾上腺系数差异有显著性(P<0.01)。肾系数差异显著(P<0.05)。雄性裸小鼠体重与心、肝、肾、脑、肾上腺、睾丸有线性关系。雌性裸小鼠体重与肝、肾、胃有线性关系。结论BALB/c雌雄裸小鼠的体重、心重量、肝重量、肾重量、脑重量、肾上腺重量、肾系数、脑系数、肾上腺系数具有差异,其体重与某些脏器存在一定的线性关系。

BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞超微结构变化

目的观察急慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠远段结肠组织Cajal间质细胞(ICC)超微结构变化,探讨ICC在UC肠功能紊乱发病中的作用。方法将30只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、急性UC和慢性UC组,每组10只。通过饮用50 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)法建立BALB/c小鼠急、慢性UC动物模型,将仅饮用蒸馏水的BALB/c小鼠作为对照组。分别取3组小鼠远段结肠组织标本,固定、脱水、包埋,常规超薄切片,硝酸铅、醋酸铀染色,JEM-2000EX透射电子显微镜观察。采用SPSS 11.6软件进行统计学处理。结果1.健康对照组BALB/c小鼠远段结肠ICC超微结构主要特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面和粗面内质网;环肌层和纵肌层ICC与肠神经元及平滑肌细胞之间联系密切。2.急性UC组小鼠远段结肠ICC超微结构改变:细胞体积增大;线粒体肿胀、电子密度降低,部分线粒体空泡样变;溶酶体数目增多,出现次级溶酶体;部分ICC胞质内可见大量脂滴;黏膜下层(IC-SM)周围出现大量巨噬细胞。3.慢性UC组小鼠远段结肠ICC超微结构改变:细胞形态基本正常,线粒体形态基本正常或轻度肿胀,溶酶体数目增多,以初级溶酶体为主;IC-SM周围巨噬细胞数目较少。结论UC小鼠远段结肠组织ICC超微结构发生改变,这些结构改变与其功能改变密切相关,推测与UC小鼠肠功能紊乱有一定相关性。

HC MV感染Balb/c小鼠椎间盘组织变性模型的初步探讨

目的建立HCMV感染Balb/c小鼠椎间盘组织模型,从免疫学、基因表达、组织学等方面来探讨HCMV感染致椎间盘组织变性的可能的机制。方法（1）随机选取6-8周SPF级Balb/c小鼠84只,建立5个不同感染量HCMV AD169株感染Balb/c小鼠模型雌雄各6只为感染组（A组）,同时设立病毒灭活组（B组）和细胞对照组（C组）雌雄各6只;（2）间接ELISA法检测小鼠血清中的IgG、IgM抗体水平,取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离,采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因转录产物;（3）取各组小鼠椎间盘组织行病理学观察。结果A组和B组小鼠IgG抗体均为阳性,C组为阴性,小鼠IgM抗体仅A组中2×109PFU.L-1和2×108PFU.L-1感染组雌性小鼠为阳性,OD值的组间差异有统计学意义（P〈0.05）;上述两感染组小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性,病理学观察示小鼠椎间盘组织出现明显的病理变化;雄性小鼠、其余A组、B组和C组均无明显变化。结论HCMV AD169株能够感染Balb/c小鼠椎间盘,感染与否跟病毒的感染量有关;HCMV活动性感染与椎间盘变性有相关性。 该模型对椎间盘变性的分子水平研究有显著的优势，为椎间盘变性动物模型的建立提供了新的思路和平台。

柯萨奇B3病毒川金丝猴分离毒株实验性感染BALB/c小鼠的病理形态学

目的：研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB／SGM-05对BALB／c小鼠的致病变特点。方法：4-6周龄健康雄性BALB／c小鼠30只，通过腹腔注射途径将滴度为10^5个TCID50／0．1mL的CVB／SGM—05接种小鼠（0．2mL／只），观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点；分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织，经10％的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片，光镜下观察其病理变化特点。结果：小鼠于接毒后60h开始死亡，死亡率达80％；发病小鼠均出现典型的结膜炎。对死亡小鼠剖检可见，肝脏明显肿大，呈淡黄色样改变，表面可见针尖大灰白小点；部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连；最明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死。病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性，心肌纤维间有炎性细胞浸润，肝细胞坏死严重；胃、肠黏膜上皮坏死、脱落；脑组织可见轻度淤血；脂肪坏死尤其明显。结论：与人源的标准毒株Nancy比较，猴源的CVB／SGM-05感染BALB／c小鼠可引起多脏器损伤，提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异。

钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡(英文)

背景:建立具有一定特征的、稳定的、可重复性强的Th1/Th2失衡动物模型是研究Th1/Th2失衡机制的重要基础。目的:分析钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的特点。设计:随机对照探索性实验。单位:河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室。材料:实验于2005-09/2007-02在河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室完成。实验选用Balb/c小鼠,对动物处置方法符合动物伦理学要求。方法:①以钥孔戚血蓝蛋白+完全弗氏佐剂免疫Balb/C小鼠,分离脾细胞,细胞因子分泌高峰点测定实验分为3组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组;不同免疫剂量和免疫次数实验分为7组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组,6.25,12.5,25mg/kg二次免疫组及对照组。主要观察指标:以酶联免疫吸附法检测小鼠脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素、白细胞介素2、白细胞介素12p40及Th2型细胞因子白细胞介素4、白细胞介素5的分泌量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平。结果:①钥孔戚血蓝蛋白免疫使小鼠出现脾肿大,脾细胞计数增高。②体外同种抗原再刺激使免疫小鼠脾细胞培养上清中4种细胞因子浓度增高,其中白细胞介素2分泌量于24h即明显增高,48h达高峰;白细胞介素4、γ-干扰素和白细胞介素5在24h轻度增高,以后逐渐上升,96h达高峰。各时间点培养上清中白细胞介素12p40含量均较低,与对照组无明显差异。③不同剂量单次或二次免疫均可致4种细胞因子不同程度增高,白细胞介素4/γ-干扰素比值增高,其中12.5mg/kg钥孔戚血蓝蛋白二次免疫组细胞因子分泌量明显高于其他各组(P<0.01)。④钥孔戚血蓝蛋白免疫小鼠血清IgG1,IgG2a水平发生不同程度增高,其中IgG1增高更为明显。结论:钥孔戚血蓝蛋白加完全弗氏佐剂可诱导Balb/C小鼠脾细胞发生Th2型优势反应。

体外分离培养Balb/c小鼠胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化

目的探讨体外分离培养、诱导胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的高效方法.方法自孕3.5d的Balb/c小鼠获得附植前的早期胚胎,机械剥离法去除胚胎的滋养层细胞获取内细胞团(ICM)分别在小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)饲养层上和明胶包被的培养板中培养获得类ESCs克隆.进行碱性磷酸酶染色,SSEA-1细胞免疫化学鉴定及体内分化实验鉴定.模拟体内神经系统发育过程采用序贯诱导方法定向诱导ESCs分化为神经细胞,进行分化后细胞的免疫细胞化学鉴定.结果所分离得到的细胞碱性磷酸酶染色阳性,SSEA-1表达阳性,体内分化实验证实具有多向分化潜能.符合ESCs的一般特性.经过序贯诱导方法可以高效诱导ESCs分化为神经细胞.结论体外分离得到的Balb/c小鼠的ESCs经过模拟体内神经系统发育过程经过序贯诱导方法可以高效的诱导为神经细胞,且所获得的神经元比例高.

BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏8种矿物质元素含量的研究

目的对SPF级BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏矿物质元素含量的研究。方法采用电感偶合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定BALB/c裸小鼠纯合子(nu/nu)的心、肝、肺等脏器矿物质元素Zn、Cu、Fe、Ca、Mg、Mn、P、S的含量。结果BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏器矿物质元素Zn、Mg、Mn、P、S含量雌、雄之间比较差异具有显著性,心、肝、肺等脏器矿物质元素Zn、Cu、Ca、Mg、Mn、P、S含量比较差异具有显著性,BALB/c雌、雄裸小鼠心、肝、肺等脏器矿物质元素含量排列顺序一致。结论矿物质元素在BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏的分布呈现出一定的规律,性别对裸小鼠心、肝、肺脏的某些元素含量存在一定的影响。

CpGODN联合HBsAg免疫BALB/c小鼠和HBV转基因C57BL/6J小鼠

目的 :探讨人工合成硫代修饰的含CpG基序的寡脱氧核苷酸 (ODN)作为佐剂对HBsAg诱导BALB/c和HBV转基因小鼠产生免疫应答的影响 .方法 :用人工合成CpGODN与血源HBsAg联合免疫BALB/c和HBV转基因C5 7BL/6J小鼠 ,采用ELISA方法观察小鼠血清HBsAg及抗 HBs水平 ,用ELISPOT方法判断CpGODN对HBsAg免疫小鼠脾T淋巴细胞分泌细胞因子的影响 .结果 :CpGODN联合HBsAg免疫BALB/c小鼠较HBsAg单独注射组同期抗 HBs滴度明显提高 ,尤其在首次免疫后 6、8、12wk ,2组比较差异显著(P <0 0 5 ) ,联合免疫较CpGODN单独免疫自首次免疫后4～ 16wk差异显著 (P <0 0 5 ) .与HBsAg ,CpGODN单独免疫比较 ,联合免疫能使HBsAg特异性分泌IFN γT细胞分别增加 3或 9倍 ;CpGODN ,HBsAg联合免疫可诱导转基因小鼠产生抗 HBs,随时间延长 ,抗体滴度逐渐升高 ,并能使更多小鼠产生抗体 ,而单用HBsAg组、CpGODN组均不能诱导抗 HBs的产生 ,免疫后各组血清HBsAg浓度较免疫前明显下降(P <0 0 5 ) ,但组间无明显差别 (P >0 0 5 ) ,与HBsAg,CpGODN单独免疫比较 ,联合免疫能使HBsAg特异性分泌IFN γT细胞分别增加 3或 11倍 .结论 :CpGODN作为佐剂可增强HBsAg诱导BALB/c小鼠产生体液及细胞免疫应答 ,CpGODN 。

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1(氯化镉组),10d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P<0.05);与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0mg.kg-1组AST水平显著降低(P<0.05);1.0和2.0mg.kg-1组Ca2+-Mg2+-ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0mg.kg-1组Na+-K+-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。

抗CD49d单克隆抗体与rhG CSF动员的外周血干细胞移植重建小鼠造血功能的比较研究

为比较研究抗CD49d单克隆抗体和重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)动员的外周血干细胞对造血功能重建的影响 ,经放、化疗预处理的BALB/c小鼠分别接受经生理盐水(对照组 )、rhG CSF(实验 1组 )、抗CD49d单克隆抗体 (实验 2组 )动员的同系小鼠的外周血干细胞移植 ,观察受体小鼠的 4周存活率、外周血白细胞 (WBC)、骨髓有核细胞 (BMNC)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位 (CFU GM)及脾集落形成单位 (CFU S)等指标。结果显示 ,实验 1、2组小鼠的 4周存活率、WBC、BMNC ,CFU GM和CFU S均明显高于对照组(P <0 0 1) ,实验 1、2组之间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。提示抗CD49d单克隆抗体或rhG CSF均能动员小鼠外周血干细胞 ,并能重建同系小鼠的造血功能。

bcr-abl反转录病毒介导的慢性粒细胞白血病样小鼠二次移植模型的建立

目的:构建bcr-abl反转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)样二次移植模型,为深入研究CML的发病和治疗机制奠定可靠的基础。方法:收集已成功建模的由bcr-abl反转录病毒介导的CML样模型小鼠的骨髓细胞或脾细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量γ射线(450 cGy)照射的同种雌性受体鼠,进行造血组织的形态学观察、Y染色体及其特异性性别决定基因Sry的检测以及bcr-abl mRNA和蛋白水平表达的检测,分析鉴定CML样小鼠二次移植模型情况。结果:移植后12 d,肉眼可见明显的脾结节形成,连续切片可见成堆脾集落。移植4~5周后,在雌性受体小鼠骨髓中检出相似Y染色体及Y染色体特异性Sry基因,骨髓和脾脏中检出bcr-abl融合基因。移植10~12周后外周血白细胞水平升高至正常未处理小鼠的4~8倍,粒系细胞水平明显升高至(20~32)×109个/L,外周血涂片幼稚细胞占10%~20%;骨髓涂片结果显示粒系细胞显著增多,易见幼稚细胞,肝脾也可见白血病细胞浸润;同时,在肝脏中检测出bcr-abl融合基因,骨髓中检测出bcr-abl融合蛋白的表达。移植18周后,外周血涂片幼稚细胞占30%以上,小鼠发生急性变,最终因肺出血相继死亡。结论:本研究成功建立了bcr-abl反转录病毒介导的小鼠CML样二次移植模型,该模型可用于后续CML信号通路和治疗机制的研究。

人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/DDP与亲本细胞CNE2的生物学特性差异研究

目的:观察人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/DDP与亲本细胞CNE2的生物学特性差异,分析耐药细胞的特点。方法:比较两者在光镜下的形态、生长特点及体外克隆形成率的差异;流式细胞术分析两者细胞周期分布的变化、多药耐药蛋白P-170及ABCG2表达差异;采用MTT法分析耐药谱;动物实验观察两者成瘤差异。结果:光镜下CNE2/DDP细胞呈圆形,CNE2细胞呈多边形;CNE2/DDP生长相对缓慢;CNE2/DDP、CNE2细胞群体倍增时间分别为29.46 h、21.03 h;CNE2/DDP、CNE2细胞G0/G1期分别为(65.77±0.81)%、(44.9±2.21)%,S期分别为(23.63±0.42)%、(39.67±1.27)%,G2/M分别为(10.93±0.25)%、(13.23±0.31)%,两者相比差异均有显著性统计学意义(P<0.01)。CNE2/DDP、CNE2细胞的P-170和ABCG2表达率分别为(75.93±0.86)%、(2.83±0.40)%和(43.37±0.42)%、(4.07±0.59)%,两者差异有显著性统计学意义(P<0.01)。MTT法耐药谱分析表明,CNE2/DDP细胞成瘤前、后对DDP及5氟-尿嘧啶长春新碱(VCR)的耐药指数差异均无统计学意义。动物实验表明,1×106个CNE2/DDP、CNE2细胞皮下接种BALB/c裸鼠均成瘤,CNE2组肿瘤生长迅速。结论:CNE2/DDP细胞株具有多药耐药的特点,可用于耐药鼻咽癌的研究。

小鼠骨髓树突状细胞的诱导培养及抗CT-26肿瘤细胞的研究

目的:研究小鼠骨髓树突状细胞的诱导培养及其抗肿瘤特性。方法:用重组的鼠粒-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素4(IL-4)从小鼠骨髓干细胞中诱导培养树突状细胞(DC),用流式细胞仪检测DC表型。肿瘤细胞CT-26冻融液负载DC后,治疗荷瘤BALB/c小鼠,测定DC抑瘤、消瘤作用及小鼠的生存期变化。结果:诱导的DC形态典型,表面高表达CD80、CD86、I-Ad等免疫分子。抗原负载的DC能明显抑制早期肿瘤的生长,治疗组与非治疗组生存期差异有统计学意义。结论:树突状细胞早期应用具有明显抗CT-26肿瘤细胞作用,可延长荷瘤小鼠的生存期。

小檗碱对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白的影响

目的观察小檗碱对于葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白(occludin)表达的影响。方法于2021年6—12月建立DSS诱导的小鼠UC模型进行基础性研究。将30只BALB/c小鼠采用抽签法随机平均分为对照组、模型组和治疗组,除对照组(不造模、不干预)外,其余两组小鼠自由饮用3%DSS溶液7 d建立急性UC模型。治疗组每只小鼠每日予小檗碱(20 mg/kg)灌胃,其余两组则每日予双蒸水0.2 mL灌胃。使用疾病活动系数(DAI)评估小鼠临床症状的严重程度,结肠黏膜损伤评分(CMDI)、组织病理评分及结肠组织髓过氧化物酶(MPO)对结肠炎症程度进行评估。用蛋白质印迹法及免疫组织化学染色观察结肠黏膜中occludin的表达情况。结果对照组、模型组及治疗组第7日DAI评分分别为(0.00±0.00)、(3.23±0.94)、(1.87±0.67)分(P<0.001);对照组、模型组及治疗组病理组织学评分分别为(0.40±0.84)、(8.20±1.70)、(4.85±0.97)分(P<0.001);对照组、模型组及治疗组MPO分别为(1.94±0.58)、(4.46±1.13)、(3.11±1.05)U/g(P<0.001)。与对照组相比,模型组小鼠的DAI、CMDI及组织病理评分及MPO升高,而occludin蛋白水平降低;而与模型组相比,治疗组小鼠的临床症状及肠道的炎症程度明显减轻。结论小檗碱可能通过上调occludin蛋白的表达保护肠黏膜屏障,进而改善DSS诱导小鼠UC模型的炎症程度。

博来霉素诱导不同小鼠模型观察“肺主皮毛”理论的实验研究

目的博来霉素(BLM)分别诱导系统性硬化症(SSc)小鼠模型及肺纤维化小鼠模型,观察两种模型皮肤及肺的病理改变及羟脯氨酸(HYP)含量变化,为“肺主皮毛”理论提供实验依据。方法分别建立SSc小鼠模型和肺纤维化小鼠模型,两种模型分别设置注射BLM模型组和注射生理盐水对照组。取每组相应皮肤和肺脏,进行HE染色和HYP含量检测。结果系统性硬化症模型和肺纤维化模型小鼠的肺组织和表皮均出现明显病理改变,且HYP含量在两种小鼠动物模型皮肤和肺组织中均明显升高(P<0.05)。结论博来霉素诱导的系统性硬化症小鼠模型及肺纤维化小鼠模型都能够同时产生肺和皮肤病变,从中医角度分析,这是“肺主皮毛”的具体体现。

可移植性BALB/c小鼠红白血病模型的建立及其生物学特性

目的：利用７，１２二甲基苯蒽诱发的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠红白血病，通过在同基因小鼠中连续移植建立一株可移植性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠红白血病模型，并对其主要生物学特性进行研究。方法：用红白血病小鼠脾细胞给同基因型小鼠连续传代，经２０代的连续传代，发病率１００％，无自发缓解。结果：静脉接种的瘤细胞数量与存活时间呈线性关系，接种１０６白血病细胞平均生存期为１０．２±１．３天；瘤细胞主要侵及骨髓、脾及肝脏，一般不累及淋巴结和胸腺；晚期外周血出现大量瘤细胞，以早幼和中幼红细胞为主，晚期网织红细胞和血小板减少；血红蛋白染色呈阳性或弱阳性，过氧化物酶反应阴性，Ｔｈｙ１抗原、Ｆｃ受体阴性；电镜观察未见病毒样颗粒；对临床常用化疗药物反应敏感。结论：可移植性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠红白血病模型的建立为研究红系增生和分化、非病毒性红系恶性疾病的发病学和实验治疗等提供了较为理想的动物模型。

病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡与外周血淋巴细胞凋亡的研究

目的:研究心肌炎小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎模型外周血淋巴细胞凋亡与心肌细胞凋亡的关系。方法:采用AnnexinV/PI双参数法在流式细胞仪上定量检测CVB3心肌炎小鼠外周血淋巴细胞凋亡及心肌细胞凋亡百分率。结果:CVB3感染所致心肌炎小鼠外周血淋巴细胞凋亡以及心肌细胞凋亡均显著高于正常对照小鼠(P<0.001),且两者呈显著正相关(r=0.80,P<0.01);外周血淋巴细胞及心肌细胞凋亡百分率与心肌病理积分亦呈明显正相关(r=0.72,P<0.01;r=0.85,P<0.01)。结论:病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡可以反映心肌细胞凋亡情况,而且两者均与心肌炎病理损害程度密切相关。