黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。

注意缺陷多动障碍动物模型冲动性的初步实验(英文)

背景:注意缺陷多动障碍存在着强化机制的异常,而冲动性是强化机制异常的主要表现。目的:探究注意缺陷多动障碍动物模型(自发高血压大鼠)冲动性的变化。设计:非随机对照,重复测量设计。材料:实验于1997-10/1998-01在挪威奥斯陆大学医学系生理实验室进行,选用12只雄性自发高血压大鼠和12只雄性WistarKyoto(WKY)大鼠。方法:实验在标准Campden连续反应测试箱中进行。实验每天从9:00开始进行一次,2d的适应训练后,大鼠每天禁水22h,进行盒式训练、塑型训练。采用长变异间期方案,共40d,90min/d,变异指数为180s。主要分析长变异间期方案最后10d稳定曲线的平均值,分析指标为大鼠按杠短反应间期,包括反应间期0.00～0.33s和反应间期0.33～0.66s。主要观察指标:大鼠按杠短反应间期及在不同阶段的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①短按杠反应间期:自发高血压大鼠0.00～0.33s和0.33～0.66s均多于WKY大鼠[(172.00±44.89),(10.86±2.94)次;(90.27±28.09),(11.78±3.76)次;t=12.51,9.65,P<0.01]。②将整个实验过程分为3个相同阶段,每段30min,自发高血压大鼠和WKY大鼠三个阶段的按杠短反应间期均无明显差异(P>0.05)。结论:自发高血压大鼠的冲动性较WKY大鼠强,强化机制异常,有助于了解注意缺陷多动障碍的发病机理及临床的治疗。

组织多普勒成像技术对不同心肌肥厚模型大鼠心功能的研究

目的探讨组织多普勒成像(TDI)技术对不同心肌肥厚模型大鼠心脏舒张功能评价的可行性。方法将25只大鼠采用两种方法制备心肌肥厚模型,分别为自发性高血压心肌肥厚组(SH)15只和以缩窄腹主动脉形成的心肌肥厚组(SAAC)10只,并以10只正常Wistar Kyoto大鼠作为对照组,比较各组血压、心率、体重、组织多普勒和常规超声心动图心功能指标的变化。结果SH和SAAC组血压及心率均高于对照组(P<0.05),各组间体重差异无统计学意义。SH和SAAC组心肌厚度均大于对照组(P<0.05),其前后壁厚度均大于2.0mm;SH及SAAC组左心室收缩末期内径(LVEDs)均小于对照组(P<0.05);3组间左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)差异无统计学意义。SH和SAAC组二尖瓣环后室间隔侧TDI各峰值均较对照组增高(P<0.01),而收缩期与舒张期峰值速度比值(Ea/Aa)减低;SH和SAAC两组相比,二尖瓣环TDI各个指标之间差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠二尖瓣口血流频谱和二尖瓣环TDI频谱在心率增快时,失去正常的舒张期双峰形态,呈现为单峰状;两者融合率均随心率增快而增加,且均在心率350次/min时出现双峰融合率明显增加。但TDI二尖瓣环频谱的融合率远远小于二尖瓣口血流频谱(29%和63%)。结论大鼠二尖瓣环后间隔Ea/Aa是反映早期心室舒张功能变化的敏感指标;两组心肌肥厚大鼠模型心腔变化和TDI指标改变类似。二尖瓣环TDI指标在评价大鼠舒张功能方面优于二尖瓣血流指标。

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组:WKY组、SHR组、Candesartan治疗组(SHR-Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周);尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果 8周龄后,与SHR组相比,SHR-Can组血压明显下降并持续24周(P<0.05);SHR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组(P<0.05);SHR组血浆中AII水平与WKY组相比明显增高(P<0.01),SHR-Can组与SHR组相比降低(P<0.05);心肌组织AII含量SHR-Can组明显低于SHR组(P<0.05)。心肌免疫组化染色示:与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高(P<0.05);与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少(P<0.05)。Western blotting结果示:SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组(P<0.05);SHR-Can组AT1、AT2表达水平明显降低(P<0.05)。天狼星红染色心肌胶原含量SHR-Can组明显低于SHR组(P<0.05)。结论 Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。