针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视机制研究

目的:探讨针刺通过RA/TGF-β1/MMPs信息通路干预大鼠近视的机制。方法:选取60只健康1周龄大鼠作为研究对象,随机分为针刺组、模型组及对照组,每组各20只。其中对照组不予干预,针刺组和模型组通过半透明乳胶头套诱导右眼制备形觉剥夺性近视(FDM)模型,针刺组在建模完成当天,在每日当天对大鼠进行针刺干预治疗,时间2周。比较各组大鼠实验前后右眼屈光度及眼轴长度变化,观察各组大鼠巩膜形态病理学变化,HPLC法测定视网膜RA含量,在大鼠巩膜中,通过Western Blot技术检测MMP-2、TIMP-2和TGF-β1蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠巩膜变薄,原蛋白纤维呈无序、稀疏状分布,纤维间隙增大。针刺组巩膜增厚,胶原纤维分离减轻,排列趋向有序。与对照组相比,模型组和针刺组实验前后的屈光度明显降低,眼轴长度明显升高;而与模型组相比,针刺组大鼠屈光度明显升高,眼轴长度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组和针刺组大鼠巩膜中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1蛋白表达及视网膜RA含量均明显升高,而与模型组相比,针刺组大鼠上述指标显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可通过对FDM大鼠视网膜组织中RA进行调节,从而间接地影响巩膜组织中TIMP-2、MMP-2及TGF-β1的表达,延缓近视的发生发展,具有一定的临床参考价值。

病理性近视病因及发病机制的研究进展

病理性近视是一种屈光度超过-6.00 D并呈进行性加重,眼轴不断延长的疾病.其眼底多发生胶原蛋白变性等病理改变,伴有黄斑出血、视网膜脱离和脉络膜新生血管形成等并发症,是严重致盲性疾病.尽管对其病因及发病机制已有较深入的研究,但尚未达成共识.多数认为病理性近视是由遗传因素和环境因素共同作用的结果,多个病理性近视相关基因（如MYP1～MYP5,MYP11 ～MYP13,MYP15～MYP16）的发现及定位标志着其病因研究已发展到基因水平.此外,研究发现TGF-β-Smad、HGF-c-Met、Stat3、IGF相关、NO-cGMP和Shh等信号通路在病理性近视发病机制中起重要作用.

儿童近视进展的机制及其干预

近年来,针对近视发生和发展的可能机制,学者们从遗传、调节滞后、远视性离焦等多个方面进行了大量的动物研究和临床试验.目前延缓近视发展的主要措施有渐进多焦点眼镜、双光眼镜、角膜塑形镜等.此外,学者们在阿托品等药物防控近视方面也进行了有益的探索.

病理性近视后巩膜葡萄肿的研究进展

我国近视眼患者超过3亿,其中高度近视患者已超过一千万,高度近视中很大一部分为病理性近视（pathological myopia,PM）,其并发的眼底病变已成为眼底病中不可逆致盲的首位眼病.在病理性近视眼底一系列退行性病变中,后巩膜葡萄肿（posterior staphyloma,PS）是最基础的病变之一,其发病原因仍无定论,可能是眼轴不断延长、巩膜中胶原的合成及分解紊乱造成胶原蛋白减少共同造成巩膜变薄而不能抵抗眼压的结果.目前病理性近视后巩膜葡萄肿的唯一治疗手段为后巩膜加固术.对于无临床症状或者因PS而产生的并发症需要定期观察,手术时机仍需要大量的临床研究进行评估.