C反应蛋白/前白蛋白比值与颅脑损伤后进展性脑出血患者脑损伤程度的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)/前白蛋白(PA)比值与颅脑损伤后进展性脑出血患者脑损伤程度的关系。方法选择105例颅脑损伤后进展性脑出血患者(脑出血组),根据格拉斯哥昏迷(GCS)评分分为中轻度组63例(>9分)和重度组42例(<9分),根据出血量分为小量组38例(<15 ml)、中量组47例(15~30 ml)和大量组20例(>30 ml),另选择同期61例体检志愿者为对照组。检测血清C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)水平,计算CRP/PA比值,分析CRP/PA比值鉴别颅脑损伤后进展性脑出血病情轻、重度的价值。结果脑出血组入院即刻血清CRP、CRP/PA比值均高于对照组(P<0.05),PA低于对照组(P<0.05);重度组入院即刻、入院24h、入院48 h血清CRP、CRP/PA比值均高于轻度组(P<0.05),PA低于轻度组(P<0.05);大量组入院即刻、入院24 h、入院48 h血清CRP、CRP/PA比值均高于中量组和小量组(P<0.05),PA低于中量组和小量组(P<0.05)。ROC分析示入院48 h CRP/PA比值鉴别颅脑损伤后进展性脑出血病情轻、重度的曲线下面积(AUC)为0.966,高于入院48 hCRP和PA(P<0.05)。结论CRP/PA比值增高与颅脑损伤后进展性脑出血患者脑损伤严重程度有关,可为临床鉴别患者病情严重程度提供参考。

出血性进展性脑卒中并发肺部感染的危险因素及护理干预措施探讨

目的分析出血性进展性脑卒中并发肺部感染的危险因素,探讨针对性的护理措施。方法将纳入研究的152例脑卒中患者依据入院后是否存在肺部感染分为感染组(101例)和非感染组(51例),收集所有患者的临床资料,之后使用法Logistic回归分析出血性进展性脑卒中并发肺部感染的危险因素。结果年龄≥60岁(OR=3.267,P<0.05)、存在合并症(OR=5.167,P<0.05)、应用糖皮质激素(OR=7.834,P<0.05)、侵入性操作(OR=11.653,P<0.05)、血肿增大(OR=1.167,P<0.05)、脑卒中程度较重(OR=1.572,P<0.05)是出血性进展性脑卒中患者并发肺部感染的独立危险因素。结论上述6项是发肺部感染的独立相关因素,临床护理工作中需要警惕这些危险因素,并积极采取针对性的护理措施。

进展性高血压性脑出血危险因素分析

现将2009-06—2012-04我院住院38例高血压性脑出血患者资料报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者38例,男28例,女10例;均合并原发性高血压;年龄41～68岁,其中41～49岁15例,50～59岁17例,60～68岁6例,平均52.2岁。1.2入选标准非进展性高血压性脑出血：（1）高血压史,

外周血白细胞计数与脑外伤后进展性出血性损伤的相关分析

目的揭示外周血白细胞计数与脑外伤后进展性出血性损伤的关系。方法选取脑外伤患者142例和同期健康体检者142例,分析外周血白细胞计数对脑外伤后进展性出血性损伤的预测价值。结果经t检验,脑外伤患者外周血白细胞计数(8.1±3.6)×109/L较健康体检者(6.1±2.0)×109/L显著升高(P<0.01)。本组脑外伤后进展性出血性损伤36例(25.4%)。Logistic回归分析显示,入院时外周血白细胞计数(OR=2.684,95%CI=1.501～4.851,P<0.01)可独立预测脑外伤后进展性出血性损伤。ROC曲线分析显示,外周血白细胞计数可显著预测脑外伤后进展性出血性损伤(曲线下面积=0.830,95%CI=0.758～0.888,P<0.01),外周血白细胞计数大于10.5×109/L,对预测脑外伤后进展性出血性损伤有69.4%的灵敏度和88.7%的特异度。结论外周血白细胞计数可独立预测脑外伤后进展性出血性损伤。

血浆纤维蛋白单体浓度对重型颅脑损伤并发进展性出血性脑损伤的预测价值

目的探讨血浆纤维蛋白单体(FM)浓度对重型颅脑损伤(sTBI)并发进展性出血性脑损伤(PHI)的预测价值。方法选取2017年1月-2020年1月收治的128例sTBI患者(包括慈林医院41例、浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院54例、杭州市第九人民医院33例)为研究对象,比较PHI与非PHI患者临床资料,采用多因素logistic回归分析sTBI患者并发PHI的影响因素,ROC曲线分析各影响因素对sTBI患者并发PHI的预测效能。结果sTBI患者并发PHI 62例(48.4%)。PHI组患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分明显低于非PHI组,而瞳孔散大比例、急诊手术比例、鹿特丹CT评分、血浆FM浓度均明显高于非PHI组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,GCS评分(OR=0.548,95%CI:0.389~0.770,P<0.05)、鹿特丹CT评分(OR=2.485,95%CI:1.395~4.424,P<0.05)、血浆FM浓度(OR=1.007,95%CI:1.001~1.013,P<0.05)是sTBI患者并发PHI的独立影响因素。ROC曲线分析显示,GCS评分、鹿特丹CT评分、血浆FM浓度预测sTBI患者并发PHI的AUC及95%CI分别为0.782(0.701~0.850)、0.779(0.697~0.847)、0.743(0.658~0.816);血浆FM浓度联合GCS评分、血浆FM浓度联合鹿特丹CT评分预测sTBI患者并发PHI的AUC及95%CI分别为0.862(0.790~0.917)、0.870(0.799~0.923)。当血浆FM浓度>148.14 mg/L时,其预测sTBI患者并发PHI的灵敏度、特异度分别为0.726、0.667。结论血浆FM浓度有助于早期预测sTBI并发PHI。

微创钻颅治疗进展性高血压性脑出血的体会(附30例报道)

目的探讨进展性高血压性脑出血(PHICH)的防治和微创钻颅治疗。方法通过分析病史、年龄、性别、临床表现、血压、CT特点及微创钻颅时间窗和方法对预后的影响。结果长期饮酒,进行性意识障碍,收缩压>180mmHg,CT显示血肿位于丘脑或基底节区、血肿形态不规则、密度不均匀等均易成PHICH,适时采取微创钻颅双针引流可明显改善预后,提高存活率。结论对于有PHICH倾向者应及时防治,有微创钻颅适应证者宜适时手术。

进展性出血性脑损伤52例临床分析

目的探讨分析进展性出血性脑损伤(progressive hemorrhage injury,PHI)的临床特点。方法根据脑损伤类型及受伤机制分析我院108例颅脑损伤患者中出现PHI 52例者临床资料。结果额、颞叶脑挫裂伤或伴有硬膜外/下血肿、颞顶叶脑挫裂伤、急性硬膜外/下血肿、SAH、单纯颅骨骨折的发生率分别为:56.1%、40.6%、57.9%、37.5%、25.0%,占PHI总数的比例分别为:44.2%、25.0%、21.2%、5.8%、3.8%。自发性蛛网膜下腔出血(subarchnoid hemorrhage,SAH)合并其他颅内损伤、颅骨骨折合并其他颅内损伤、加速性损伤、减速性损伤、混合性损伤、对冲伤发生率分别为:57.8%、55.4%、33.3%、60.0%、33.3%、63.2%,占PHI总数的比例分别为50.0、59.6、17.3、69.2、13.5、82.7%。结论颞顶叶脑挫裂伤,额、颞叶脑挫裂伤或伴有硬膜外/下血肿,急性硬膜外/下血肿PHI发生率依次提高,SAH合并其他颅内损伤、减速性损伤、对冲伤的PHI发生率更高。

脑外伤后颅内进展性出血患者凝血功能监测和危险因素分析

目的分析脑外伤患者颅内进展性出血的危险因素。方法非手术外伤性脑损伤患者107例,根据颅内出血进展情况分为进展组(n=64)和非进展组(n=43)。比较两组年龄、性别、入院时平均动脉压(MAP)、随机血糖、有无颅骨骨折、出血部位、第一次CT检查时间、第二次CT检查时间、GCS评分和入院时凝血功能指标。基于GCS评分的伤情严重程度分组将患者分为重型组26例、中型组28例、轻型组53例,比较三组间凝血功能指标。采用Logistic回归分析颅内进展性出血的危险因素。结果两组患者在有无颅骨骨折、第二次CT时间、GCS评分、MAP、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比率(INR)、凝血酶时间(TT)和血小板(platelet,PLT)计数的差异有统计学意义(P<0.05)。基于GCS评分的伤情严重程度分组,三组间凝血指标分析示PLT计数差异有统计学意义。Logistic回归分析显示第二次CT时间、GCS评分是进展性出血的保护性因素,MAP、APTT和TT是危险因素。结论对于外伤性脑损伤患者,MAP、APTT和TT为颅内进展性出血的独立危险因素;第二次CT时间和GCS评分是进展性出血的保护性因素,对有颅骨骨折、PT或INR延长、PLT计数值较低的患者应警惕颅内再出血的发生。

冷沉淀治疗脑外伤后血凝功能障碍患者34例临床研究

目的分析脑外伤后凝血功能障碍患者早期应用冷沉淀的疗效,探讨冷沉淀在脑外伤诊治的应用。方法将64例脑外伤伴凝血功能障碍患者随机分为治疗组34例和对照组30例。对照组患者予常规止血、脱水、预防癫痫、营养神经、预防癫痫及对症治疗,治疗组患者加用冷沉淀止血。统计并分析进展性脑出血的发生率、凝血指标及患者的预后。结果治疗组进展性脑出血的发生率为17.65%,明显低于对照组的30.00%(P<0.05)。治疗组患者输冷沉淀后凝血指标有明显改善(P<0.05),患者预后比对照组更好(P<0.05)。结论冷沉淀能改善凝血功能障碍,减少进展性脑出血的发生,最终改善患者预后。

血浆和肽素浓度对急性创伤性进展性出血性脑损伤的预测价值

目的探讨血浆和肽素浓度对急性创伤性进展性出血性脑损伤(PHI)的预测价值。方法检测2012年1月至2015年1月收治的112例颅脑损伤患者(脑外伤组)和112例健康体检者(对照组)的血浆和肽素、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B、泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)、神经丝蛋白H磷酸化亚型(p NFH)和tau浓度,采用Pearson相关分析入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分与血浆和肽素、GFAP、MBP、NSE、S100B、UCH-L1、p NF-H和tau浓度的关系,并应用ROC曲线评价入院时GCS评分及血浆和肽素、GFAP、MBP、NSE、S100B、UCH-L1、p NF-H和tau浓度对PHI的预测价值。结果脑外伤组患者血浆和肽素[(355±124)pmol/L vs.(86±30)pmol/L]、GFAP[(0.14±0.05)pmol/L vs.(0.05±0.03)pmol/L]、MBP[(0.61±0.22)μmol/L vs.(0.23±0.17)μmol/L]、NSE[(0.11±0.04)nmol/L vs.(0.05±0.03)nmol/L]、S100B[(15.5±6.9)pmol/L vs.(2.6±0.9)pmol/L]、UCH-L1[(66±28)pmol/L vs.(10±3)pmol/L]、p NF-H[(2.52±0.71)pmol/L vs.(0.14±0.11)pmol/L]和tau[(4.4±1.6)pmol/L vs.(0.4±0.3)pmol/L]浓度较对照组均显著升高(t=22.308、19.418、18.531、16.928、20.221、21.063、39.625、27.025,P均<0.001)。入院时GCS评分与血浆和肽素、GFAP、MBP、NSE、S100B、UCH-L1、p NF-H和tau浓度均呈负相关性(r=-0.519、-0.478、-0.455、-0.422、-0.431、-0.408、-0.423、-0.421,P均<0.001)。ROC曲线提示入院时GCS评分、血浆和肽素、GFAP、MBP、NSE、S100B、UCH-L1、p NF-H和tau浓度及对PHI均具有显著预测价值(P均<0.05);且血浆GFAP(Z=2.693,P=0.007)、MBP(Z=2.551,P=0.011)、NSE(Z=2.397,P=0.017)、S100B(Z=2.446,P=0.014)、UCH-L1(Z=2.558,P=0.011)、p NF-H(Z=3.050,P=0.002)和tau浓度(Z=2.597,P=0.009)的AUC均显著小于入院时GCS评分的AUC,而血浆和肽素浓度和GCS评分对PHI的预测价值比较,差异无统计学意义(Z=1.388,P=0.165)。结论血浆和肽素浓度预测PHI具有较高的临床价值。

脑外伤后进展性出血性脑损伤的诊治体会

目的研究脑外伤后进展性出血性脑损伤的临床特点,总结其发病机制,探讨及时诊断、治疗的方法。方法回顾性分析解放军第二五一医院神经外科自2015年1月至2017年6月收治的167例脑外伤后进展性出血性脑损伤患者的临床资料。本组患者入院时按GCS评分:3~5分11例,6~8分36例,9~12分83例,13~15分37例。临床表现均有不同程度的颅高压症状,观察治疗过程中,76例患者出现意识障碍或意识障碍加深,94例患者肢体肌力减退,81例患者频繁呕吐,43例患者躁动,5例患者脑疝。结果手术治疗94例,保守治疗73例。所有患者依据GOS评分判断:恢复良好114例,中残32例,重残13例,死亡8例(4.8%)。结论动态CT观察是早期发现进展性出血性脑损伤的有效方法。对外伤性颅内血肿的患者绝不能仅仅依赖首次CT结果即制定一成不变的治疗方案,应进行专科监测和动态CT观察,根据患者血肿量的变化及时调整治疗方案。

进展性出血脑卒中患者肺部感染危险因素分析

目的探讨和分析进展性出血脑卒中患者肺部感染危险因素,为临床诊治工作提供参考依据。方法选取2010年1月-2012年12月住院治疗的出血性脑卒中患者120例作为研究对象,根据合并肺部感染的情况将其分为感染组(83例)和非感染组(37例),对两组患者的临床资料、入院治疗、病情严重程度、血肿扩大等数据应用SPSS13.0统计软件进行统计分析,进展性出血卒中并发肺部感染的危险因素分析采用logistic多元回归进行分析。结果感染组中年龄>60岁、吸烟、意识障碍、吞咽障碍、并发疾病发生、接受侵入性操作治疗、应用糖皮质激素、血肿扩大和严重卒中患者分布率均显著高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic多元回归分析结果显示,存在基础疾病(χ2=5.534,OR=5.293)、有侵入性操作(χ2=4.761,OR=12.346)、卒中严重程度(χ2=5.024,OR=1.467)、有血肿扩大(χ2=8.921,OR=1.646)均与出血性进展性脑卒中合并肺部感染具有相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论存在合并疾病、侵入性操作治疗、脑卒中严重程度、血肿扩大均是出血性进展性脑卒中患者合并肺部感染的相关危险因素,临床医护人员应综合考虑上述因素,做好感染的预防、治疗和护理工作。

脑外伤后进展性出血性脑损伤167例分析

目的:探讨脑外伤后进展性出血性脑损伤(PHI)的发病机制及临床救治方案。方法:回顾性分析我院2015年1月-2017年6月收治的PHI 167例的临床资料。167例患者中外伤性迟发性颅内血肿59例,外伤性进展性颅内血肿108例。手术治疗94例,非手术治疗73例。手术治疗的94例中,行单纯颅内血肿清除术65例,行颅内血肿清除+去骨瓣减压术29例。结果:按照格拉斯哥预后评分(GOS)判定预后,恢复良好114例,中残32例,重残13例,死亡8例。结论:早期、准确诊断颅脑外伤后PHI对改善患者的预后至关重要。对外伤性颅内血肿患者,绝不能仅依赖首次CT检查结果即制定一成不变的治疗方案,应进行专科监测和动态CT观察,根据患者血肿量的变化及时调整治疗方案。

水蛭联合淮山药对创伤性脑损伤大鼠的干预作用

目的探讨水蛭联合淮山药对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的干预作用。方法选择36只健康SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、水蛭淮山药组,每组9只。采用Feeney自由落体法复制TBI大鼠模型。制模前和制模后4 d,水蛭淮山药组给予水蛭加淮山药中药液10 mL/kg灌胃,每日2次;其余3组给予等量生理盐水。制模后24 h,采用头颅磁共振成像(MRI)观察各组大鼠脑组织的变化。制模后4 d,处死大鼠后取血,用全自动血凝仪检测各组血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平;光镜下观察脑组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组脑组织内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血浆D-二聚体含量;采用免疫组化法检测各组脑组织组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、磷酸化p65(p-p65)的阳性细胞表达水平;采用流式细胞术检测各组脑组织CD61、CD62表达水平。结果MRI和光镜下均可见模型组脑组织水肿和梗死程度均较正常对照组更明显;水蛭淮山药组脑组织水肿和梗死程度均较模型组明显减轻。与正常对照组比较,模型组ET、D-二聚体含量和t-PA、PAI-1、p-p65阳性细胞比例均显著升高〔ET(ng/L):307.6±20.7比102.6±5.5,D-二聚体(μg/L):3193.5±622.0比882.3±231.7,t-PA:(71.4±1.1)%比(40.7±3.2)%,PAI-1:(76.9±4.7)%比(30.4±4.4)%,p-p65:(115.8±2.8)%比(57.9±2.1)%,均P<0.05〕,PT、APTT均明显延长〔PT(s):19.2±1.4比9.4±0.7,APTT(s):27.5±1.5比12.5±0.6,均P<0.05〕,NO含量明显降低(μmol/g:5.0±0.3比7.9±0.3,P<0.05)。与模型组比较,水蛭淮山药组PT、APTT明显缩短〔PT(s):17.6±1.5比19.2±1.4,APTT(s):25.3±1.8比27.5±1.5,均P<0.05〕,t-PA、p-p65阳性细胞比例均显著下降〔t-PA:(57.9±4.2)%比(71.4±1.1)%,p-p65:(79.0±0.1)%比(115.8±2.8)%〕。模型组和水蛭淮山药组ET、NO、D-二聚体含量和PAI-1阳性细胞比例比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。流式细胞术分析可见:模型组大鼠脑组织中CD61和CD62的表达量均较假手术组上调;水蛭淮山药组大鼠脑组织中CD61和CD62的表达量均较模型组上调。结论水蛭联合淮山药可通过缩短PT和APTT,减少t-PA、p-p65阳性细胞比例以及增加CD61、CD62,调节TBI大鼠的凝血状态和纤溶过程,改善凝血功能,进而降低进展性出血性脑损伤发生的风险,起到对TBI的保护作用。

血浆和肽素浓度对重型颅脑损伤患者病情预测价值

目的揭示血浆和肽素浓度对重型颅脑损伤患者住院期间主要不良事件(如住院期间死亡、急性创伤性凝血病和进展性出血性脑损伤)的预测价值。方法使用ELISA法检测236例重型颅脑损伤患者血浆和肽素、髓鞘碱性蛋白、胶质纤维酸性蛋白、S100B、神经元特异性烯醇化酶、神经丝蛋白H磷酸化亚型、tau和泛素羧基末端水解酶-1浓度,采用ROC曲线分析上述指标对重型颅脑损伤患者住院期间主要不良事件发生的预测能力,并与血浆和肽素浓度的预测能力作比较。结果血浆和肽素浓度预测重型颅脑损伤后住院期间主要不良事件发生的曲线下面积显著高于上述其他指标(均P<0.05)。结论血浆和肽素浓度预测重型颅脑损伤后住院期间主要不良事件发生具有较高的临床价值。

重型颅脑损伤患者血清白介素-33浓度的检测及临床价值

目的揭示重型颅脑损伤(Severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清白介素-33(Interleukin-33,IL-33)浓度的变化及临床价值。方法采用ELISA法检测102例健康志愿者和2015年5月至2018年8月衢州市人民医院神经外科治疗的102例sTBI患者血清IL-33、S100B蛋白(S100 calcium-binding protein B,S100B)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)浓度,采用格拉斯哥昏迷(Glasgow Coma scale,GCS)评分评价sTBI患者伤情严重度,统计分析血清IL-33浓度与GCS评分、血清S100B、CRP、TNF-α和IL-6浓度的关系及对急性创伤性凝血病(Acute traumatic coagulopathy,ATC)、急性进展性出血性脑损伤(Progressive hemorrhagic injury,PHI)和30天死亡的预测价值。结果sTBI患者血清IL-33、S100B、CRP、TNF-α和IL-6浓度较健康志愿者显著升高(均P<0.01)。血清IL-33浓度与GCS评分、血清S100B、CRP、TNF-α和IL-6浓度显著相关性(均P<0.01)。ATC、PHI或30天内死亡sTBI患者血清S100B、CRP、TNF-α和IL-6浓度显著升高(均P<0.01)。血清IL-33浓度对ATC、PHI和30天死亡的预测价值均显著高于血清CRP、TNF-α和IL-6浓度(均P<0.05),而与GCS评分和血清S100B浓度的差异未见统计学意义(均P>0.05)。结论IL-33可能参与了sTBI后脑炎症反应,检测血清IL-33浓度有助于评价外伤性脑损伤程度及预测临床预后。