远志寡糖酯改善东莨菪碱诱导学习记忆获得障碍实验研究

目的:研究远志寡糖酯对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用及相关机制。方法:90只昆明种小鼠随机分为空白对照组,模型组,远志寡糖酯高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg)和多奈哌齐阳性对照组(0.75 mg/kg)。以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱制备小鼠学习记忆获得障碍模型,通过跳台法及Morris水迷宫法观察小鼠的行为变化;并测定小鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,小鼠注射氢溴酸东莨菪碱后出现明显的学习记忆障碍,海马组织中ACh E活性增加,MDA含量明显增加。与模型组比较,远志寡糖酯能明显减少模型小鼠的跳台错误次数,延长跳台潜伏期;能缩短小鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期,增加撤台后穿台次数,缩短首次穿台时间;能降低海马组织中MDA含量,抑制ACh E活性。结论:远志寡糖酯能改善氢溴酸东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,可能与其抗氧化、改善脑内胆碱能系统功能有关。

远志寡糖酯抗β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用研究

目的探讨远志寡糖酯抗β淀粉样蛋白25-35诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用及相关机制。方法不同浓度的远志寡糖酯与SH-SY5Y细胞孵育1 h,再与25μmol·L^(-1)的βAmyloid Fragment_(25-35)(Aβ_(25-35))共同孵育24 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;生化法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果远志寡糖酯能够显著提高Aβ_(25-35)损伤的SH-SY5Y细胞存活率,降低细胞凋亡率,减少细胞LDH释放,增加胞内SOD活性并降低MDA含量,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低凋亡蛋白Bax的表达。结论远志寡糖酯能够对抗Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,与抗氧化损伤和减少细胞凋亡有关。

远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25~35诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤及AKT / CREB / BDNF 信号通路的影响

目的 观察远志寡糖酯对β淀粉样蛋白25~35(Aβ;)诱导的人成神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤及蛋白激酶B/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(AKT/CREB/BDNF)信号通路关键凋亡蛋白的影响。方法 将培养的SH-SY5Y细胞分为对照组、Aβ;损伤模型组、远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组和Aβ;损伤+远志寡糖酯(50、100、200、400 mg/L)组。对照组和远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液后与细胞共孵育24 h;Aβ;损伤模型组和Aβ;损伤+远志寡糖酯组分别给予等体积完全培养液和不同浓度的远志寡糖酯溶液2 h后,加入25μmol/L Aβ;的溶液与细胞共孵育24 h。采用MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;Western Blot检测SH-SY5Y细胞内pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF蛋白表达。结果 与对照组比较,不同浓度远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)能明显增加细胞存活率;Aβ;可降低SH-SY5Y细胞存活率,增强SH-SY5Y细胞内的Hoechst 33258染色荧光强度,降低pAKT/AKT、pCREB/CREB和BDNF的蛋白表达(P<0.01)。与Aβ;损伤模型组比较,不同浓度的远志寡糖酯(100、200、400 mg/L)均可明显提高细胞存活率,降低细胞内Hoechst 33258染色的荧光强度,减少细胞凋亡,增加细胞内BDNF、 pAKT/AKT、pCREB/CREB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 远志寡糖酯抗Aβ;诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤可能与激活AKT/CREB磷酸化,促进BDNF表达有关。

万寿竹化学成分的分离与鉴定(Ⅲ)

目的研究万寿竹Disporum cantoniense的化学成分。方法采用离子交换色谱、中压MCI柱色谱、ODS柱色谱、凝胶柱色谱、制备型和半制备型液相色谱等色谱技术进行分离,运用质谱、核磁等现代光谱技术鉴定化合物结构。结果从万寿竹75%乙醇提取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为2′-β-D-吡喃葡萄糖氧苄基-6-α-L-(4′-O-乙酰基)-吡喃鼠李糖氧基-2-羟基-3-甲氧基苯甲酸酯(1)、4′,7-二羟基黄酮(2)、巴马汀(3)、异紫花前胡苷(4)、4′-O-β-D-葡萄糖基-5-O-甲维阿斯米醇(5)、紫花前胡苷元(6)、2-氨基吡啶(7)、远志寡糖酯A(8)、新野樱苷(9)、2″-鼠李糖基淫羊藿次苷Ⅱ(10)、宝藿苷Ⅰ(11)。结论化合物1为新的化合物,命名为万寿竹酯苷;化合物2~11为首次从该属植物中分离得到。