远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法采用夹闭腹主动脉30 min后再灌注方法建立SCIRI模型,将日本大耳白兔36只随机均分为假手术(S)组、SCIRI组及SCIRI+RIPC组各12只。除S组不阻断腹主动脉,SCIRI组和SCIRI+RIPC组均建立SCIRI模型,SCIRI+RIPC组于模型建立前1 h实施RIPC,灌注后第5天处死所有实验动物。行后肢神经功能评分后取脊髓组织,采用苏木素-伊红(HE)染色和Naslund分级评分法评估各组病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测脊髓组织BDNF、含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9和Caspase-3 mRNA含量;Western印迹检测脊髓组织中BDNF、酶切的(Cleaved)-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达。结果同一时间点,与SCIRI组相比,SCIRI+RIPC组后肢神经功能评分有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05),脊髓组织HE染色及病理切片分级明显改善(P<0.05);与SCIRI组相比,SCIRI+RIPC组MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05);脊髓组织中BDNF蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05);Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9表达显著降低(P<0.05)。结论RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其作用机制与RIPC降低Cleaved-caspase-3/9的表达,同时上调脊髓损伤区域BDNF蛋白的表达有关。

远程缺血预处理联合经皮迷走神经刺激对ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)联合经皮迷走神经刺激(tVNS)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的影响。方法选取STEMI患者132例,在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前随机分为对照组、tVNS组和联合组(RIPC联合tVNS)。132例患者共9例患者被排除,最终对照组纳入42例,tVNS组40例,联合组41例。比较3组72 h内肌酸激酶同工酶(CK-MB)的曲线下面积(AUC),再灌注后24 h内室性心律失常(VAs)情况。比较3组入院时及再灌注后24 h的白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和再灌注后7 d心脏彩超的左室射血分数(LVEF)。结果联合组72 h内CK-MB的AUC小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。tVNS组及联合组再灌注后24 h内室性早搏、室性心动过速次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后24 h的IL-6、HMGB1、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后7 d LVEF高于照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论tVNS可显著降低STEMI患者行PCI治疗后VAs的发生率,但对再灌注炎症标志物水平、心肌梗死面积以及急性期左室收缩功能方面的改善效果不显著。tVNS联合RICP治疗在上述指标方面均能产生明显获益。

远程缺血预处理在提升运动表现中的应用效果及作用机制

远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指对某一器官(或组织)进行短暂非致死性缺血处理后,可对后发生缺血事件的远隔器官(或组织)产生保护作用或功能激活的现象。近年来,RIPC作为一种无创、简易、经济、安全的方法,在运动训练领域引起了越来越多的关注,但国内鲜见对于其应用效果和作用机制的研究。梳理前期研究表明,运动前进行RIPC可一定程度提高机体有氧能力、无氧能力、骨骼肌抗疲劳能力和促进抗阻训练早期力量增长。RIPC产生效果的主要机制包括调节血管收缩、降低运动中疲劳感或疼痛感、提高骨骼肌的代谢效率等。RIPC可诱导机体产生一氧化氮、腺苷、缓激肽、阿片类物质等内源性因子,并通过调节神经反射通路对提升运动表现产生积极影响。目前,对RIPC的研究仍存在争议,其发挥积极作用的影响因素较多,包括缺血预处理干预方案、干预部位、干预组织体积、重复次数、与运动开始间隔时间等。RIPC作为提升运动表现的一种新方法,其作用机制有待进一步深入研究,相关作用途径和靶点仍需要深入挖掘,同时应注重探讨RIPC在运动科学领域和临床医学应用中的异同点,结合不同运动专项特点提高RIPC的实践应用价值。

远程缺血预处理-减轻心肌再灌注损伤的机制

目前有关减少缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的经典方法是缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC),即通过对心脏进行反复多次短暂的缺血刺激,来提高心肌本身对随后较长时间的缺血再灌注损伤的耐受力。IPC已经应用于如冠状动脉球囊血管成形术、冠状动脉旁路移植手术等一些临床情况中,通过多个简短的球囊起伏或冠状动脉结扎来实现缺血预处理,可是这些IPC操作创伤大、风险高,因此其临床应用受到了限制。1993年PRZYKLENK等提出远程缺血预处(remote ischemic preconditioning,RIPC)的概念,即对某一器官进行短暂非致死性缺血预处理后,可对随后发生缺血事件的远隔器官产生保护作用的现象。RIPC较之IPC具有方便安全、临床操作简便易行、经济成本较低、对靶器官损伤小等优点,在临床上具有广泛的应用前景。本文将重点对RIPC减轻心肌IRI的相关机制进行探讨。

水化联合远程缺血预处理对于老年患者经皮冠状动脉介入术后对比剂肾病的预防

目的探讨拟行经皮冠状动脉介入术(PCI)的老年患者给予水化联合远程缺血预处理对于术后对比剂肾病的预防效果。方法按照随机化原则纳入2018年06月至2020年12月在江阴市人民医院心内科住院拟行PCI的老年患者180例,分为对照组(60例)、水化组(60例)、联合治疗组(60例),水化组术前6 h至术后12 h按标准进行水化治疗;联合治疗组在水化治疗基础上,术前2 h前给予上肢RIPC治疗,分别检测术前基线、术后24 h、48 h、72 h空腹血清肌酐(Scr),并根据公式计算肌酐清除率(Ccr),按照对比剂肾病(CIN)的定义比较各组CIN的发生率。结果与基线(86.53±18.41)μmol/L相比,对照组Scr在术后48 h和72 h明显升高[(97.28±19.15)μmol/L、(105.31±21.32)μmol/L,P<0.05],水化组Scr术后72 h与基线相比明显升高[(96.51±16.37)μmol/L比(88.74±17.25)μmol/L,P<0.05]。与基线(63.35±18.33)ml/min相比,对照组Ccr在术后48 h和72 h明显降低[(55.13±17.73)ml/min、(52.11±17.85)ml/min,P<0.05],水化组Ccr在术后72 h与基线相比,明显降低[(57.46±16.71)ml/min比(62.28±16.45)ml/min,P<0.05]。各组间同期比较时,联合治疗组术后48 h、72 h Scr值明显低于对照组[(91.34±12.48)μmol/L比(93.63±18.25)μmol/L;(92.27±17.32)μmol/L比(96.51±16.37)μmol/L,P<0.05],联合治疗组术后48 h、72 h Ccr明显高于对照组[(60.65±16.28)ml/min比(55.13±17.73)ml/min;(60.16±18.35)ml/min比(52.11±17.85)ml/min,P<0.05]。与对照组相比较,联合治疗组CIN发生率低于对照组(1.7%比13.3%,P<0.05),并且联合治疗组CIN发生率低于水化组(1.7%比8.3%,P<0.05)。结论水化联合远程缺血预处理可以有效降低老年患者PCI术后对比剂肾病的发生率。

远程缺血预处理对大鼠体外循环后肺损伤的保护作用及机制探讨

目的评价远程缺血预处理(RIPC)对大鼠体外循环(CPB)后肺损伤的保护作用并探讨相关机制。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为三组(n=20):假手术组(S组)、CPB组和RIPC+CPB组。S组行麻醉和穿刺但不行CPB;CPB组采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型;RIPC+CPB组在实施CPB前对后肢进行RIPC(通过驱血带阻断后肢血流10 min,复灌10 min,两侧后肢交替进行,每侧进行3次)。麻醉复苏后2 h采集上腔静脉血样,测定血清TNF-α和IL-6浓度,然后处死大鼠取肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D比值)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,光镜下观察病理学改变。结果与S组比较,CPB组和RIPC+CPB组血清TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织W/D比值和MDA含量升高,GSH-px活性降低(P<0.05);与CPB组比较,RIPC+CPB组血清TNF-α和IL-6浓度下降,肺组织W/D比值和MDA含量下降,GSH-px活性升高(P<0.05)。HE染色显示RIPC+CPB组肺组织的形态学损伤轻于CPB组。结论 RIPC可减轻大鼠CPB后肺损伤,其机制与抑制炎性反应和脂质过氧化反应有关。

远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组)。E组于麻醉诱导插管完毕稳定5min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35kPa,5min后,减压至0kPa,5min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5min后(T1)、主动脉开放30min后(T2)、CPB停止后2h(T3)、术后12h(T4)、术后24h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降;两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降。E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK-MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血-再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用。

远程缺血预处理对大鼠体外循环后肺血管通透性的影响

目的:探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠体外循环(CPB)后肺血管通透性的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组和RIPC组,每组20只。S组行麻醉和穿刺,但不行CPB;CPB组建立CPB诱发肺损伤模型;RIPC组在实施CPB前对后肢进行RIPC(使用驱血带阻断后肢血流15min,复灌15min,双侧后肢交替进行,每侧3次)。麻醉复苏后2h,处死大鼠并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定其中白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度;取肺组织,测定肺组织伊文思蓝(EB)含量和肺湿/干质量比(W/D比值);光镜下观察肺组织病理学改变。结果:与S组比较,CPB组和RIPC组BALF白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.05),肺组织EB含量和W/D比值显著升高(P<0.05);与CPB组比较,RIPC组BALF白细胞计数、总蛋白浓度、TNF-α和IL-6浓度显著下降(P<0.05),肺组织EB含量和W/D比值显著下降(P<0.05)。HE染色显示RIPC组肺组织的形态学损伤较CPB组减轻。结论:RIPC可明显降低大鼠CPB后肺血管通透性,其机制与抑制CPB后肺组织炎性反应有关。

远程缺血预处理的研究进展

远程缺血预处理的保护作用是机体对损伤的一种自我保护应激反应,其发生机制至今仍不完全明了。多年来国内外学者一直致力于从器官、细胞、小分子物质及基因等各个水平去研究远程缺血预处理保护机理,并应用于临床治疗。本文就脑缺血预处理及其耐受机制的研究进展进行综述。

远程缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术的肺保护作用

目的探讨直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术患者术后肺功能的影响。方法选取2015年3月～2016年5月在本院实施胸腔镜下体外循环手术的60例先天性心脏病患者作为研究对象，随机分为研究组（R组）和对照组（c组），各30例。游离股动、静脉后，c组直接插管建立体外循环；R组夹闭股动脉3min，开放3min，如此三个循环后与c组采用相同的方法建立体外循环。两组均采用右侧胸壁三孔入路，在第三、四和六肋间切取三个1．5～2．0cm的孔状切口，在胸腔镜下显露术野完成手术。于麻醉诱导插管完毕5min（T0）、体外循环停机2h（T1）、体外循环停机12h（T2）和体外循环停机24h（T3）采集桡动脉血进行血气分析，记录氧合指数；采集外周静脉血以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（RAGE）含量。结果60例患者均治愈出院，两组术后的机械通气时间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。两组T0时的氧合指数比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。两组T广T3时的氧合指数均降低，R组T1～T3时的氧合指数高于C组同时间段，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组R时的血浆RAGE水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。两组T1～T3时的血浆RAGE水平均增高，R组T1-T3时的血浆RAGE水平显著低于C组同时间段，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理，可减轻全胸腔镜体外循环手术肺损伤程度，具有一定肺功能保护作用。

远程缺血预处理心肌保护作用机制研究进展

1986年,Murry等[1]在犬冠状动脉阻塞实验中发现,预先给予心脏短暂、轻微的缺血-再灌注处理,可以有效减少冠状动脉阻塞后心肌坏死面积。1993年,Przyklenk[2]等在同类研究中发现,预先给予肢体短暂、轻微的缺血-再灌注处理,同样可以减少冠状动脉阻塞后心肌坏死面积。以心脏为靶器官,上述两种处理过程分别被称为缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）和远程缺血预处理（remote ischemic preconditioning,rIPC）。目前,已经证实,除肢体外,小肠、肾脏、

远程缺血预处理和远程缺血后处理在兔肺移植缺血-再灌注损伤保护作用中的比较

目的比较远程缺血预处理和远程缺血后处理这两种方法对新西兰大白兔肺移植术中缺血再灌注损伤的保护作用。方法对48只新西兰大白兔建立异体兔肺移植模型,随机分为缺血再灌注组(IR组)、远程缺血预处理组(RIPC组)、远程缺血后处理组(RIPOST组)。监测移植再灌注后60、120 min氧分压(PaO_2)的变化,观察各组动物肺组织病理改变,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和肺湿/干重比(W/D)。结果成功建立了兔肺移植模型,IR组和RIPOST组成模率为75%,RIPC成模率达87.5%;PaO_2改变RIPC组最高;病理变化、SOD、MDA、NO、TNF-α和W/D比较得出RIPC对缺血再灌注损伤的保护作用较好。结论远程缺血预处理对兔肺移植缺血再灌注损伤保护作用较明显。

远程缺血预处理对行经皮冠状动脉介入术后患者心肌保护作用的Meta分析

目的评价远程缺血预处理(RIPC)对经皮冠状动脉介入(PCI)术患者术后心肌保护的效果。方法计算机检索Pub Med、Web of Science、Cochrane Library数据库中有关RIPC对PCI手术后成年患者心肌保护作用的随机对照试验。干预措施为RIPC组给予数次上肢或下肢的缺血再灌注预处理,对照组无任何缺血预处理。主要观察指标为PCI术后主要心血管事件(MACE)、心肌梗死及不同部位RIPC后MACE的发生率。采用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果 11篇文献纳入研究,其中RIPC组961例,对照组951例。Meta分析显示RIPC组MACE、心肌梗死发生率明显低于对照组(P<0.05);在上肢的RIPC与下肢的RIPC的亚组分析中,两组的术后MACE发生率均低于对照组(P<0.05)。结论RIPC可以减少PCI患者术后MACE、心肌梗死的发生率,对心肌有明显的保护作用。

远程缺血预处理对大鼠体外循环后肺泡上皮细胞凋亡与相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响

目的评价远程缺血预处理(RIPC)对大鼠体外循环(CPB)后肺泡上皮细胞凋亡与相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组(每组n=20):假手术组(S组)、CPB组和RIPC+CPB组。S组行麻醉和穿刺但不行CPB;CPB组采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型;RIPC+CPB组实施CPB前对后肢进行RIPC(通过驱血带阻断后肢血流10min,复灌10min,两侧后肢交替进行,每侧进行3次)。麻醉复苏后2h处死大鼠并取肺组织,光镜下苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病理学改变,TUNEL法检测肺泡上皮细胞凋亡情况,Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与S组比较,CPB组和RIPC+CPB组肺泡上皮细胞凋亡指数升高,Bax和Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值上升(P<0.05);与CPB组比较,RIPC+CPB组肺泡上皮细胞凋亡指数下降,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值下降(P<0.05)。HE染色显示RIPC+CPB组肺组织细胞的形态学损伤轻于CPB组。结论 RIPC对大鼠CPB后的肺泡上皮细胞有明显的保护作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达从而抑制细胞凋亡有关。

远程缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及其机制。方法 36只日本大耳白兔随机双盲均分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、IR+RIPC组,每组12只动物。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30 min建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1 h实施RIPC。三组动物在再灌注2 d和5 d行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3~L5段,评估病理学变化;同时检测SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平。结果同一时间点,IR组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与S组相比,显著降低(P<0.01);而IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级与IR组相比,则明显改善,差异均有高度统计学意义(P<0.01);术后第2天,与S组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SOD1m RNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P<0.01),而IR组则无明显变化(P>0.05);术后第5天,与S组比较,IR组SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平均显著降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01),而IR+RIPC组则无明显变化(P>0.05);与IR组比较,IR+RIPC组SOD1活性和SOD1 m RNA的表达水平均显著升高,差异均有高度统计学意义(P<0.01);IR组、IR+RIPC组脊髓组织SOD1 m RNA表达变化与SOD1活性的变化呈正相关(R=0.96、0.97,均P<0.01)。结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其机制与增强脊髓组织缺血性损伤区域中SOD1的表达有关。

脊髓缺血性损伤时脑源性神经营养因子、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶ε蛋白和mRNA含量的变化及远程缺血预处理干预作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义。方法日本大耳白兔36只,随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+RIPC组。每组6只动物分别于再灌注第2天和第5天处死。S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30分钟建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1小时实施RIPC。3组动物在再灌注第2天和第5天行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;用Western blotting和RT-PCR法分别检测脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及其mRNA含量。结果同一时间点,与IR组相比,IR+RIPC组后肢神经功能评分和脊髓组织病理切片分级明显改善(P<0.05),脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论 RIPC对兔SCIRI有一定的防治作用,其作用机制与RIPC激活了PKCε/PKC信号通路,进而上调脊髓损伤区域BDNF蛋白的表达有关。

远程缺血预处理对心肌保护的研究进展

近年来,随着远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)的心肌保护作用及机制研究的不断深入,RIPC对心肌保护作用的临床意义也逐渐受到重视。为此,作者就RIPC对心肌保护作用及其可能的机制研究进展作一综述。

微小RNA-31-5p调控蛋白激酶Cε通路在远程缺血预处理保护兔脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨微小RNA-31-5p(miR-31-5p)在远程缺血预处理(RIPC)保护兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的作用及其机制。方法将60只日本大耳白兔分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、RIPC组、RIPC+miR-NC组、RIPC+miR-31-5p mimic组,每组12只。采用夹闭腹主动脉30 min建立SCIRI模型,通过鞘内注射miR-31-5p mimic质粒构建miR-31-5p过表达模型,除sham组和I/R组外,其余各组于闭腹主动脉前1 h实施RIPC。再灌注48 h后,对动物进行后肢运动功能评分和血-脊髓屏障(BSCB)通透性检测;苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织形态学变化;TUNEL检测脊髓组织神经元凋亡情况;逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测脊髓组织miR-31-5p和蛋白激酶Cε(PKCε)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA表达;Western Blot检测脊髓组织PKCε、BDNF蛋白表达。结果与sham组相比,I/R组后肢运动功能评分降低,伊文思蓝(EB)含量、神经元凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05),且脊髓神经元数量减少,空泡化明显,胞核固缩;与I/R组相比,RIPC组后肢运动功能评分、PKCε和BDNF的mRNA和蛋白表达增加,EB含量、神经元凋亡率、miR-31-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),且正常神经元明显增多,少数细胞空泡变性,核仁明显;使用miR-31-5p mimic上调miR-31-5p的表达可显著减弱RIPC对兔SCIRI的保护作用(P<0.05)。结论 miR-31-5p的表达在RIPC后降低,并可通过激活PKCε蛋白,上调脊髓组织中BDNF的表达,减轻SCIRI。

远程缺血预处理对心肌保护的研究进展

心肌梗死对于心脏病患者有着致命性的威胁,所以在围术期做好心血管患者心肌保护是有着非常重要的意义. 临床上常用的心血管药物虽然可以增强心肌功能,但是不能有效缓解和减少心肌缺血再灌注后的损伤. 1986年,Murry等[1]发现通过对心脏短时间且反复的缺血刺激,可以提高心肌本身对随后较长时间的缺血再灌注损伤的耐受力. 1993 年Przyklenk提出远程缺血预处理（ RIPC ）概念,即通过对某器官或组织短暂缺血后再灌注预处理,使远端的重要器官对缺血再灌注产生明显的耐受能力,从而起到保护作用[2].远程缺血预处理较之心脏缺血预处理具有方便安全、对重要器官损伤性较小、临床操作简便易行,经济成本较低等优点,对药物治疗和预防心肌梗死可以起到辅助作用. 本文对目前远程缺血预处理对心肌保护的研究进展做一综述.