远端缺血预适应在脑梗死中的脑保护机制及临床应用研究进展

脑梗死是全球范围内致残率和致死率较高的疾病之一,大量研究表明,远端缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)能够显著提高靶器官对缺血的耐受程度,减小梗死面积,改善患者预后,但目前对其在脑梗死发生发展中的作用机制研究较少。本文将从神经、体液和免疫3个方面,结合相关信号通路对RIPC在脑梗死中的作用及作用机制进行总结,并综述RIPC目前在临床缺血性脑疾病中的应用进展,以期为后续研究提供参考依据。

肢体远端缺血预适应对择期经皮冠状动脉介入治疗患者的心肌保护作用

目的探讨肢体远端缺血预适应(RIPC)对择期行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者的心肌保护作用。方法收集2021年1月至2022年10月在延边大学附属医院心内科就诊并进行择期PCI治疗的ACS患者130例,最终纳入120例,采用数字随机法分为上肢RIPC组(n=30)、下肢RIPC组(n=30)、上下肢联合RIPC组(n=30)和对照组(n=30);上/下肢RIPC组患者在PCI手术前2 h用血压计袖带绑于右上肢或右下肢并充气加压至200 mmHg(1 mmHg=0.133 Kpa),使此上肢或下肢血流受阻,经减压5 min后恢复血流5 min,重复上述操作3次,共计30 min。上下肢联合RIPC组患者在PCI术前2 h用血压计袖带将右上肢和右下肢同时捆绑并充气加压至200 mmHg,余处理同上/下肢RIPC组,无上述过程的对照组直接进行PCI。比较术前及术后24 h四组的心肌肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白(c TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,记录术后住院期间和出院后6个月内的主要不良心血管事件(MACE),通过评估MACE事件的发生率,观察肢体RIPC对PCI术后患者预后的影响。结果四组患者术前Myo、cTnI、CK-MB及hs-CRP的基础水平无统计学差异(P>0.05)。四组患者术后Myo、CK-MB、hs-CRP水平组间无统计学差异(P>0.05)。RIPC组cTnI水平术后较对照组明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。四组患者术中在冠状动脉病变血管植入支架的平均直径、长度、数量及造影剂用量方面均无统计学差异(P>0.05)。术中上肢RIPC组、下肢RIPC组和上下肢联合RIPC组的患者术中胸痛发生率分别为10%、6.67%、6.67%,相比对照组20%胸痛发生率明显降低,且差异有统计学差异(P<0.05)。四组患者住院期间及随访出院后6个月情况:上肢RIPC组、下肢RIPC组及上下肢联合RIPC组MACE事件发生率分别为7.41%、8%、11.1%;明显低于对照组28.57%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肢体RIPC对择期行PCI治疗的ACS患者的心肌具有保护作用,减少术中胸痛的发生,降低术后6个月MACE事件发生率。

远端缺血预适应对肠缺血再灌注损伤防护作用的研究

目的 通过建立大鼠远端缺血预适应（RIPC）和肠缺血再灌注损伤模型,探讨RIPC对肠缺血再灌注损伤是否有防护作用.方法 雄性SD大鼠分为肠缺血再灌注（L/R）组（8只）、RIPC组（8只）和假手术组（Sham组,5只）.用充气套囊加压阻断右侧上下肢体血供5 min后放气恢复血供5 min的方法重复3次首先建立大鼠肢体缺血预适应模型.后经正中剖腹,阻断腹腔干动脉和肠系膜上动脉30 min后,恢复血运2h制作鼠肠缺血再灌注模型.取肠组织分别作苏木素-伊红染色、聚腺苷二磷酸核糖（PAR）免疫组织化学染色、原位凋亡检测、髓过氧化酶（ MPO）活性和丙二醛检测.结果 肠组织损伤评分、PAR阳性表达率、MPO活性和丙二醛水平,I/R组均较Sham组明显增高[（4.65±0.82）分比（0.56±0.48）分,（23.8±2.8）％比（5.1±0.8）％；（330±15）U/g比（24±5）U/g；（248±15）μmol/（ L· mg）比（36±7）μmol/（L·mg）,均P＜0.05]；RIPC组上述指标[（2.92±0.74）,（16.8±3.1）％,（218±17） U/g,（121±13） μmol/（L· mg）]均明显低于I/R组,但仍高于Sham组（P＜0.05）.结论 RIPC可能会通过抑制肠炎症反应、脂质过氧化和降低PARP激活程度来减轻I/R后小肠组织损伤.

远端缺血预适应的心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1的研究

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)及其催化产物在远端缺血预适应(RPC)后的心肌梗死大鼠心肌中的作用。方法实验分为心肌梗死组(AMI组)及其假手术组(As组)和下肢缺血预适应组(LIP组)及其假手术组(Ls组)。AMI组和LIP组又分2、4、6、12h组;Ls组实验结束即刻处死;取12h组用伊文思兰和氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积。用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中HO-1 mRNA基因的表达,用全自动生化仪检测血清中的肌酸激酶同工酶(CK-MB)和胆红素。结果LIP组心肌梗死面积比AMI组明显降低(P<0.05);血清中各时间点心肌组织中HO-1的表达、胆红素和铁蛋白均比AMI组明显升高(P<0.05或<0.01)。结论下肢缺血预适应能够减小心肌梗死面积,HO-1对心肌有保护作用。

补阳还五汤联合远端缺血预适应对缺血性心脏病支架植入术后患者的心肌保护作用

目的 探讨补阳还五汤联合远端缺血预适应改善支架植入术后患者的生活质量及其预后.方法 采用随机对照表法将支架植入术后缺血性心脏病患者120例,分为观察组和对照组,各60例.两组在常规药物治疗基础上,对照组予远端缺血预适应30min.观察组在对照组基础上加服补阳还五汤加减,观察两组患者中医血瘀症候积分变化、中医临床疗效、西雅图心绞痛积分以及随访6个月后再发心绞痛、再发心肌梗死和死亡等不良心血管事件发生情况.结果 治疗1个月后,观察组血瘀证积分较对照组明显下降(P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05).与对照组比较,观察组治疗1个月及6个月后躯体活动受限程度、心绞痛发作频率方面明显好转(P<0.05);治疗6个月后,观察组疾病认知程度高于对照组(P<0.05).术后6个月随访时,观察组死亡1例,对照组死亡3例,两组差异无统计学意义(P>0.05);观察组再发心肌梗死3例,对照组10例,观察组明显低于对照组(P<0.05);观察组再发心绞痛16例,明显低于对照组28例(P<0.05).结论 补阳还五汤联合远端缺血预适应可以显著改善缺血性心脏病支架植入术后患者生活质量,降低心血管终点事件.

远端缺血预适应对行择期PCI治疗的老年冠心病患者心脏保护作用

目的探讨短暂远端肢体缺血预适应(RIPC)对择期行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的老年冠心病患者心脏保护作用。方法选取择期行PCI治疗的老年冠心病患者108例,随机分为对照组55例和RIPC组53例。术前2 h内对RIPC组患者行缺血预处理(给予患者缺血5 min后再灌注5 min,3个循环,共计30 min),对照组无缺血预处理。分别测定两组入院时及术后即刻血清缺血修饰蛋白(IMA),入院时及术后24 h血清肌钙蛋白I(c Tn I),观察记录术中术后胸痛不适发生率及4a型心肌梗死发生率。结果对照组手术前后血清IMA分别为(77.28±13.99)、(125.74±20.28)pg/m L,术前术后血清IMA差值为(48.46±21.95)pg/m L;手术前后血清c Tn I分别为(0.02±0.03)、(0.25±0.61)ng/m L,术前术后血清c Tn I差值为(0.23±0.60)ng/m L。RIPC组手术前后血清IMA分别为(78.56±12.56)、(111.651±15.78)pg/m L,术前术后血清IMA差值为(33.09±19.23)pg/m L;手术前后血清c Tn I分别为(0.02±0.03)、(0.09±0.17)ng/m L,术前术后c Tn I差值为(0.07±0.18)ng/m L。两组术前IMA、c Tn I比较无统计学差异(P均>0.05);两组术后IMA、c Tn I比较及术前术后血清IMA、c Tn I差值比较有统计学差异(P均<0.05)。对照组与RIPC组术中术后胸痛不适发生率为58%和30%,4a型心肌梗死发生率分别为16%和4%,两组比较均有统计学差异(P均<0.05)。结论择期PCI术前给予患者短暂的RIPC可有效保护心肌,降低4a型心肌梗死率,减轻术中术后胸痛不适。

远端缺血预适应的临床实践探索

远端缺血预适应(RIPC)是近些年新兴起的一种临床治疗新方法、新技术。它是用血压计袖带或压力治疗仪,在患者的四肢某部位施加一定压力,造成缺血处理后,诱导其机体内部产生一种强大的多器官保护机制,以避免、抵抗或缓解今后发生的严重,甚至致死的心脑血管缺血事件。本文以中西医融合观,阐明了远端缺血预适应的发现和认知的历程,重点是通过大量病例探索它在临床上的实用价值和对某些疾病疗效的评估。结果表明,远端缺血预适应对医学无法解释的症状、临界高血压、轻型高血压,单独使用,疗效较好;对稳定型心绞痛,作为辅助治疗,效果满意;远端缺血预适应长期使用,对改善慢性病患者的一般情况有益。本文结合国内外实验室和临床的丰富资料,对远端缺血预适应的作用机理进行了深入探讨,梳理了其适应证、禁忌证和须注意的事项,草拟了远端缺血预适应的使用方法。

远端肢体缺血预适应对择期PCI病人围术期心肌损伤及远期心功能的影响

目的评估远端肢体缺血预适应(RLIP)对择期经皮冠状动脉介入(PCI)术病人围术期心肌损伤及远期心功能的影响。方法选取2019年1月—2019年12月在上海市第六人民医院东院心内科住院诊断为冠心病并择期行PCI治疗的120例病人,按是否行RLIP处理分为RLIP组(58例)和对照组(62例)。两组给予常规药物及PCI治疗;RLIP组在PCI术前24 h给予RLIP处理,具体方法为血压计袖带200 mmHg压力在肱动脉处加压充气和放气各1轮,每轮为5 min缺血/5 min再灌注预处理,共循环3次,累计时间30 min。比较两组病人术中心绞痛发生情况,术前及术后24 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平,6个月后检测左室射血分数(LVEF)水平。结果RLIP组术中胸痛发生率低于对照组(3.4%与14.5%,P<0.05),术后24 h cTnI和CK-MB水平低于对照组(P<0.05),两组术后6个月LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论择期PCI病人术前行RLIP处理可以减少术中心绞痛发作及心肌损伤。

远端缺血预适应延长经皮冠状动脉介入治疗术中药物涂层球囊释放时 缺血耐受时间的探讨

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前使用远端缺血预适应(RIPC),能否延长术中药物涂层球囊释放时缺血耐受时间。方法:选取我院2019年1月至2020年12月间住院的冠心病患者524例,随机分为RIPC组和对照组(各组n=262)。RIPC组在左下肢使用仪器进行三个循环的缺血预适应后再进行药物球囊置入术。对照组下肢仅安装仪器,为关闭状态,30 min后进行药物涂层球囊置入术。评估患者的耐受时间,心电图、血压、高敏肌钙蛋白T变化,以及术后30 d心血管死亡、靶血管血运重建的发生率。结果:与对照组相比,RIPC组药物球囊释放时耐受时间明显延长[(116.76±10.60)s vs.(87.66±23.96)s,P<0.001]。RIPC组在药物球囊扩张时收缩压下降较对照组更低[(8.05±10.56)mmHg vs.(15.91±12.86)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.001],术后高敏肌钙蛋白T升高水平无明显差异[(1.23±5.51)pg/ml vs(.1.83±7.84)pg/ml,P=0.319]。两组患者术后30 d心血管死亡(0%vs.1.1%,P=0.124)、靶血管血运重建的发生率(1.1%vs.1.1%,P=1.000)差异均无统计学意义。结论:PCI前使用缺血预适应能够延长药物球囊耐受时间,减轻患者术中症状。

远端缺血预适应联合丹红注射液对急诊PCI术心肌保护的临床研究

目的:探究远端缺血预适应联合丹红注射液对急诊PCI术心肌保护的临床价值.方法:选择2017年8月-2019年6月在本院住院的急性ST段抬高型心肌梗死已行急诊PCI术的60例患者作为研究对象.将其按照不同的治疗方法分为观察组(n=20)与对照组(n=40),对照组分为丹红组(n=20)和常规组(n=20).观察组在术前行远端缺血预适应及术后使用丹红注射液进行治疗,常规组参照临床路径给予相应的西药治疗,丹红组在常规治疗的基础上加用丹红注射液.观察患者术中心律失常发生率、再灌注后10 min内胸痛缓解情况,手术前后谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化,以及术后7 d、1个月心输出量(CO)、N端前体脑钠肽(NT-proBNP)、射血分数(EF)及室壁运动指数(WNSI).结果:观察组术中三种心律失常发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组胸痛症状明显缓解人数与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).术后12 h,观察组GSH-Px、SOD、CK-MB与丹红组比较,CK-MB与常规组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后24 h,观察组GSH-Px、SOD、CK-MB与丹红组、常规组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d,观察组GSH-Px、cTnI与常规组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),丹红组cTnI与常规组比较,差异有统计学意义(P<0.05).术后7 d,观察组EF高于常规组(P<0.05);术后1个月,观察组CO、EF均高于常规组(P<0.05),WMSI、NT-proBNP均明显低于常规组(P<0.05),丹红组NT-proBNP低于常规组(P<0.05).结论:远端缺血预适应联合丹红注射液治疗急诊PCI术患者,可以减少心肌再灌注损伤,改善心功能,有较好的临床应用价值.

远端缺血预适应对老年急性心肌梗死患者介入治疗术后对比剂肾病的预防

目的探讨远端缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对老年急性心肌梗死(aute myocardial infarction,AMI)患者介入治疗术后对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的预防效果。方法选取80例老年AMI患者,随机分为RIPC组40例、对照组40例。两组均接受直接介入治疗术,RIPC组术前2 h行RIPC干预,分析RIPC对患者肾功能及CIN的影响。结果RIPC组术后未见CIN发生,对照组术后CIN发生率为15.00%,组间比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.505,P=0.034)。两组术后24 h时肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)均较术前升高,术后7天时cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP均较术前下降;RIPC组术后24 h、术后7天时cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RIPC能够显著降低老年AMI患者直接介入治疗术后CIN发生率,其机制与RIPC的心肌、肾脏组织及肾损伤保护作用有关。

猪骨骼肌缺血预适应降低心肌缺血再灌注后基质金属蛋白酶的表达

目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响。方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组。采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响。结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围。在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P<0.05)。且RP明显减弱MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P<0.05)。结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用。

远隔缺血预适应与急性脑梗死脑保护临床研究进展

急性脑梗死发病率越来越高,但有效的临床治疗手段至今仍极为有限,寻找一种新的方法来改善急性脑梗死患者的预后仍然是一项紧迫任务。远隔缺血预适应是一种内在的保护性现象,它通过3~4个周期的非致命性局部缺血再灌注到远端组织,保护包括脑、心和肾在内的重要器官免受持续的缺血灌注损伤。近几年人们投入了大量的时间和精力解释缺血预适应现象,并已经收集到大量数据,证实了缺血预适应对急性脑梗死脑保护的潜力。本文旨在阐明远端缺血预适应在急性脑梗死脑保护治疗中的巨大潜力,阐明缺血预适应的常用实施方法和过程中发生的一些内源性修复机制,试图将这近年来在这一领域开展的临床研究作一综述。

缓激肽在骨骼肌缺血预适应对猪心肌坏死和凋亡中的作用

目的:研究缓激肽在骨骼肌缺血预适应对心肌坏死和心肌凋亡保护中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,使用缓激肽(BK)的B2受体拮抗剂烟酸已可碱(HOE-140)以及外源BK进行干预。分别观察各组对心肌坏死和凋亡的影响。结果:远端预处理后心肌坏死范围明显缩小,凋亡率明显降低;预处理前使用HOE-140可使对坏死范围的保护作用明显减弱;心肌I/R前使用外源BK注射,可缩小心肌梗死范围。但HOE-140及外源BK对以上凋亡指标无影响。结论:骨骼肌远端预适应可减少心肌坏死和心肌凋亡。BK可能参与对坏死面积的保护,但不参与对凋亡的保护作用。

骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡的影响及阿片受体的作用

目的:确定骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡及其调控基因Bcl-2/Bax的影响,并探讨阿片受体在此机制中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用阿片受体拮抗剂纳洛酮以及神经节阻断剂六烃己胺进行干预。采用末端探针标记及流式细胞技术检测心肌凋亡细胞及调控基因Bcl-2/Bax,确定各组对以上指标的影响。结果:①和缺血对照组(CONT组)相比,远端预处理后心肌细胞凋亡率明显降低(4.43%±0.74%vs15.4%±1.15%,P<0.05),提示骨骼肌远端预适应(RP)可减少心肌凋亡。②和CONT组相比,远端预处理后Bcl-2/Bax比值明显增高(1.36±0.09vs0.56±0.08,P<0.05),提示RP对心肌凋亡的影响可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控。③预处理前使用阿片受体拮抗剂纳洛酮可使以上保护作用减弱(P<0.05),但纳洛酮对CONT组无影响。④预处理前使用神经节阻断剂六烃己胺,不影响RP对心肌的保护作用。结论:骨骼肌缺血预适应减少心肌细胞凋亡,可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控;阿片受体可能参与此保护作用,且不通过神经反射进行。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后心肌凋亡的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响而进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法通过连续3 d每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血5 min再灌建立NLIP模型。实验分3组:心肌缺血/再灌组(I/R)、心脏缺血预适应组(IP)、NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用免疫组织化学法检测凋亡基因的表达;分离心肌细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及凋亡基因表达率。结果与I/R组(47.6%±7.5%)比较,IP和NLIP能明显降低梗死面积(24.6%±8.7%和23.1%±7.4%,P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,在I/R组,细胞凋亡率高(16.21%±2.12%),Bcl-2/Bax比值低(0.66±0.03),IP和NLIP能明显降低细胞凋亡率(5.30%±0.81%,4.82%±1.15%,P<0.01),提高Bcl-2/Bax的比值(1.44±0.08,1.51±0.09,P<0.01);免疫组化染色结果与其一致。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对抗心肌细胞凋亡有关。

无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过连续3d,每天1次3个循环左后肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、早期脑缺血预适应+I/R组(ECIP+I/R)、NDLIP+I/R组。观察其对脑缺血/再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶活力(XOD),丙二醛(MDA)含量影响。结果:与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌注24h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小。与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的T-SOD和Mn-SOD活力、GSH-PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组间差异无统计学意义。结论:NDLIP可降低I/R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I/R对脑组织的损伤。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后纤溶因子的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响,进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法连续3d,每天1次,3个循环下肢无创性5min缺血,5min再灌建立NLIP模型。实验分3组:模型组(I/R);心脏缺血预适应组(CIP);NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%)。取血,以发色底物法测定血浆中t-PA和PAI-1活性,以羟胺法测定血浆中SOD活性。结果与I/R组(44.5±8.1)%比较,CIP和NLIP能明显降低梗死面积(28.6%±9.5%和25.4%±8.7%,P<0.01);与I/R组t-PA(1.01±0.33)U·ml-1和PAI-1(27.11±0.63)AU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显对抗血t-PA活性的降低〔(1.98±0.46)和(1.89±0.44)U·ml-1,P<0.01〕和PAI-1活性的升高〔(25.42±0.56)和(22.01±0.45)AU·ml-1,P<0.01〕;与I/R组(300±49)NU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显提高再灌后SOD活性〔(366±72)和(388±67)NU·ml-1,P<0.05和P<0.01〕。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对纤溶系统的影响有关。

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力。

无创性延迟肢体缺血预适应减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法连续3d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、早期脑缺血预适应+I/R(ECIP+I/R)组及NDLIP+I/R组。进行神经行为评分,检测脑梗死范围,测定再灌末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌24h后评分有非常显著的降低(P<0.01);脑梗死范围显著减小(P<0.01)。与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的海马和皮层的T-SOD和Mn-SOD活力均升高(P<0.01);MDA含量明显减少(P<0.01)。结论对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用。