连夏宁心方联合非洛地平治疗冠心病心绞痛痰热证的疗效观察

目的探讨连夏宁心方联合非洛地平治疗冠心病心绞痛痰热证的临床疗效。方法选取2018年1月—2021年1月期间河南省南阳市中心医院收治的冠心病心绞痛痰热证患者280例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各140例。对照组给予西医基础治疗及非洛地平口服,在此基础上治疗组给予连夏宁心方治疗,两组患者均治疗4周。观察比较两组患者临床疗效,治疗前后心功能[左室舒张末径(Left ventricular end diastolic diame-ter,LVEDD),左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)]、心绞痛发作情况(发作频率及持续时间)、痰热证(包括胸痛、胸闷、气短、心悸、心烦、头晕、咳痰黄稠、咯痰、便秘、脘痞、肢体沉重、形体肥胖、舌象、脉象)量表评分、西雅图量表评分。结果治疗后治疗组总有效率96.43%(135/140)明显高于对照组74.29%(104/140),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者LVEDD、心绞痛发作频率及持续时间明显低于治疗前,LVEF明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组LVEDD、心绞痛发作频率及持续时间明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者痰热证量表评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组痰热证量表评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者西雅图量表评分高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组西雅图量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论连夏宁心方联合非洛地平在冠心病心绞痛痰热证的治疗发挥积极作用,能改善患者心绞痛症状及心功能,改善痰热症状,提高生活质量。

连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响

目的观察连夏宁心方对心肌梗死大鼠左室重构及JAK1/STAT3信号通路的影响,探讨其相关作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的18只SD大鼠随机分为模型组、连夏宁心方组、塞来昔布组,另设假手术组,每组6只。连续给药28 d,超声心动图测量大鼠心脏结构和功能,Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF),HE染色观察心肌细胞形态学变化,Western blot检测JAK1、STAT3、核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(EF)和缩短分数(FS)显著下降,左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)显著增加,心肌纤维增生明显,胶原过度沉积,心肌细胞排列紊乱,心肌间质大量炎性细胞浸润,JAK1、STAT3、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,连夏宁心方组EF和FS升高,LVIDd降低,CVF明显下降,心肌细胞排列较为整齐,炎性细胞浸润程度明显减轻,JAK1、STAT3、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论连夏宁心方可改善心肌梗死大鼠左室重构,其机制可能与下调JAK1/STAT3信号通路的表达有关。

连夏宁心方对心肌梗死后大鼠左室重构和心房利钠肽前体蛋白A的影响

目的:探究连夏宁心方对心肌梗死(以下简称心梗)后大鼠左室重构的作用及对心房利钠肽前体蛋白A(NP PA)的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和连夏宁心方组,每组6只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立心梗模型。连夏宁心方组予连夏宁心方颗粒剂(1.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),假手术组、模型组予0.9%氯化钠溶液,空白组不予干预。灌胃4周后,观察大鼠的一般情况、体质量变化量、心脏指数,用超声心动评估心室收缩、舒张情况,用HE染色和Masson染色观察心肌组织形态,Western blot检测心肌组织中心房利钠肽前体蛋白A(NPPA)的表达。结果:与模型组比较,连夏宁心方组大鼠一般情况得到改善,体质量增长显著增多(P<0.05),心脏指数显著减少(P<0.01);LVEF、LVFS显著增加(P<0.01),左心室收缩期指标变化显著减小(P<0.01),舒张期指标也有减小趋势;病理学结果显示连夏宁心方组较模型组大鼠心肌细胞变性较少,肌丝相对完整,间质相对均匀,胶原纤维显著减少;Western blot示连夏宁心方组NPPA表达显著减少(P<0.01)。结论:连夏宁心方的干预可抑制心梗后大鼠心肌组织的NPPA蛋白表达,减轻心梗组织炎症反应和纤维化,进而逆转左心室重构并改善左心室功能,提高心梗后的生活质量。

连夏宁心方抑制心肌梗死后大鼠心室重构的作用及对促肾上腺皮质激素释放激素的影响

目的:验证网络药理学结果,并为连夏宁心方抑制心肌梗死后大鼠心室重构提供相关数据。方法:通过冠状动脉左前降支结扎诱导心肌梗死模型(n=6),连续干预4周后,观察大鼠的一般情况、体质量变化量、超声心动、血流动力学评估心室结构和心功能,HE染色观察心肌组织病理学改变,Western Blot检测下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)蛋白的表达。结果:与空白组、假手术组比较,心梗组大鼠生活质量显著下降,且体质量增长最少;LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV显著上升(P<0.01);+dp/dt max显著下降、LVEDP显著上升(P<0.01);CRH蛋白表达显著增高(P<0.01);连夏宁心方可显著改善上述情况。HE染色显示连夏宁心方组大鼠的心肌细胞变性较心梗组较少,排列较整齐,肌丝相对完整,间质相对均匀。结论:连夏宁心方能够抑制心肌梗死后大鼠心室重构和CRH的表达,一定程度上验证了网络药理学的结果。

连夏宁心方对室性心律失常模型大鼠心肌组织CaM、CaMKⅡ、RyR2蛋白表达的影响

目的探讨连夏宁心方防治室性心律失常(VA)的可能作用机制。方法48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、稳心颗粒组及连夏宁心方低、中、高剂量组,每组8只。稳心颗粒组给予稳心颗粒1.75g/(kg·d)灌胃,连夏宁心方低、中、高剂量组分别给予连夏宁心方0.68、1.35、2.71g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予1.0ml/100g生理盐水灌胃。灌胃21天后,除空白组外其余各组大鼠通过舌下静脉注射肾上腺素制备VA大鼠模型。记录肢体标准Ⅱ导联心电图,观察造模后15 min内室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)出现时间及VT持续时间。Western blot法检测心肌组织钙调蛋白(CaM)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及兰尼碱受体2(RyR2)蛋白含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达显著升高,RyR2蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,稳心颗粒组VT出现时间延长,VT持续时间缩短,心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达明显下降,RyR2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);连夏宁心方高剂量组大鼠VP出现时间延长,心肌组织CaM蛋白表达明显下降(P<0.05);连夏宁心方低、中剂量组大鼠VP、VT出现时间延长,VT持续时间缩短,心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达明显下降,RyR2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与连夏宁心方高剂量组比较,连夏宁心方中、低剂量组及稳心颗粒组大鼠心肌组织CaM蛋白表达明显降低,RyR2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论连夏宁心方可能通过下调心肌组织CaM、CaMKⅡ蛋白表达,上调RyR2蛋白表达防治VA,且低、中剂量效果较优。