微波辐射对大鼠睾丸闭锁蛋白和连接黏附分子-1表达的影响

目的:探讨微波辐射后大鼠血睾屏障紧密连接闭锁蛋白(occludin)及连接黏附分子-1(JAM-1)表达的改变及意义。方法:80只雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、10、30、100mW/cm2微波辐射5min,于辐射后6h,1、3、7、14d,采用Western印迹和图像分析技术检测闭锁蛋白和JAM-1蛋白表达的动态变化。结果:10、30和100mW/cm2微波辐射后分别在3～7d、6h～7d和6h～14d闭锁蛋白表达明显下调(P<0.05),而JAM-1蛋白分别于辐射后3～7d、1～7d和1～14d表达亦明显下调(P<0.05)。结论:闭锁蛋白及JAM-1蛋白表达减少可能在微波辐射致血睾屏障损伤中发挥重要作用。

连接黏附分子-1与动脉粥样硬化

连接黏附分子-1是一细胞黏附分子,免疫球蛋白超家族成员,可作为血小板受体参与血小板的活化;作为配基与淋巴细胞功能性抗原结合,促进白细胞的迁移;并参与碱性成纤维细胞生长因子介导的信号转导途径,增强内皮细胞黏附迁移,促进血管新生。连接黏附分子-1参与动脉粥样硬化发生、发展及转归中与内皮细胞有关的多个作用机制,对探讨动脉粥样硬化的防治具有一定的作用。

微波辐射后大鼠脑内连接黏附分子-1表达与血脑屏障通透性的相关性研究

目的 探讨微波辐射后大鼠海马组织中连接黏附分子-1（JAM-1）表达及其与血脑屏障完整性的关系.方法 将160只雄性Wistar大鼠分为假辐射组及辐射组,辐射组又根据微波辐射功率密度不同细分为3个亚组,各辐射亚组分别接受10,30,100mW/cm2微波辐射,假辐射组微波辐射强度为0mW/cm2.各组大鼠分别于微波辐射后6h,1d,3d,7d及14d时活杀取脑,分别采用伊文思蓝染色、激光共聚焦显微镜、Western blot、RT-PCR及图像分析等手段检测大鼠血脑屏障通透性、脑皮质和海马中JAM-1表达的变化情况.结果 10、100mW/cm2微波辐射后3～14d期间,发现各辐射组大鼠海马组织中伊文思蓝含量均明显高于假辐射组,其中10,30mW/cm2辐射组伊文思蓝含量于微波辐射后7d内进行性增加（P〈0.01）,于微波辐射后14d时开始恢复;100mW/cm2辐射组伊文思蓝含量于微波辐射后14d期间进行性增加;假辐射组伊文思蓝局限于海马组织血管腔内,各辐射组伊文思蓝于微波辐射后3d时即弥散至血管腔外;10,30mW/cm2辐射组大鼠脑皮质及海马中JAM-1蛋白于微波辐射后7d内均显著降低（P〈0.05）,14d时开始恢复;100mW/cm2辐射组JAM-1蛋白在微波辐射后14d期间进行性下降（P〈0.01）;10,30及100mW/cm2微波辐射后6h时,发现大鼠海马中JAM-1mRNA表达均显著下降（P〈0.01）,其中10和30mW/cm2辐射组于微波辐射后7d时开始恢复,100mW/cm2辐射组则在微波辐射后7d期间进行性下降（P〈0.01）.结论 微波辐射可导致大鼠脑组织JAM-1表达减少,此改变与微波辐射剂量具有相关性,提示JAM-1有可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性增高的病理过程.

动脉粥样硬化病人血清APOC3检测及其对TNF-α和JAM-1表达影响

目的探讨载脂蛋白C3(APOC3)在动脉粥样硬化病人血清中的表达及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和连接黏附分子-1(JAM-1)表达影响。方法收集24例冠状动脉无狭窄和56例冠状动脉有狭窄心脏病病人外周血清,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测APOC3基因和蛋白表达水平。体外培养人血管内皮细胞,用不同浓度的APOC3或TNF-α作用后,应用qRT-PCR和Western blot检测TNF-α和(或)JAM-1基因和蛋白表达水平。结果APOC3在冠状动脉有狭窄心脏病病人外周血清中的表达水平为(7.42±1.68)g/L,明显高于冠状动脉无狭窄病人的(9.36±3.65)g/L,差异有显著性(t=2.790,P<0.05)。APOC3作用后的人血管内皮细胞中TNF-α、JAM-1基因和蛋白表达水平明显升高(F=28.746~178.421,P<0.001)。TNF-α作用后的人血管内皮细胞中JAM-1基因和蛋白表达水平明显升高(t=8.167、15.589,P<0.001)。结论APOC3在动脉粥样硬化病人外周血清中高表达。APOC3能够促进血管内皮细胞中TNF-α、JAM-1的表达,而TNF-α能够促进血管内皮细胞中JAM-1的表达。