日语读音中的“连濁”现象

语言是人类创造的,直到现在人们还在寻找和探索着各种语言的规律。日语读音中“连濁”现象的规律至今还没有被人们彻底认识。这是由于日语中的读音有许多是约定俗成的,既有一定的规律可循,又有许多不符合规律的现象。使用一些实例对日语读音中“連濁”的规律进行一些探索。

从音韵论角度分析日语“连浊”现象的实质

"连浊"这一发音现象是日语的一种特有现象。从音韵论的角度对"连浊"现象的实质进行分析研究发现",连浊"实质上就是复合词中后部要素的词头无声辅音转变成为有声辅音的语言现象,且除ハ行外,该辅音与有声辅音之间是依据有无"声音"这一标志而形成的"欠如的対立"关系。

从音韵论角度分析日语的“连浊”现象

"连浊"是日语的一种特有的发音现象。从历时角度对"连浊"称呼变化进行研究的结果发现:连浊实质上就是复合词中后部要素的词头无声辅音转变为有声辅音的语言现象,且除ハ行外,该辅音与有声辅音之间依据有无"声音"这一标志而形成"欠如的对立"关系。

日语的连浊现象

连浊现象是日语语音变化中常出现的问题。由于是连续发出的一连串的语言,他们之间前后互相结合,难免互相影响。这就产生音变。这跟人的发音器官的特点和历史演变都有关系。语音的变化一般具有较强的规律,这不是一般规律适用于任何时代,也在特定的时代和特定的语言中有自身独特的变化规律。

日语复合名词连浊规律考察

本文主要考察日语复合名词连浊规律。连浊发生的条件和规律较为复杂,连浊的性质与音韵、词及其起源、意义、构词法、词的复合度等诸多语言事项有关。本文根据连浊的易发生性,将复合词后项分为连浊概率性高的词、连浊的发生与前后词语关系密切的词和连浊概率性低的词。然后从构词法的角度,对7类复合名词连浊发生的情况进行考察,总结复合名词的连浊规律。

日语发音中的连浊现象

连浊,即两个词或两个字复合成一个词时,后一词的第一个音节由清音变成浊音,是日语发音中的常见现象,如:

看日语复合词的连浊规则——从词类、音韵、词性角度分析

日语中的复合词常有发生连浊的现象,但是发生连浊的词体现出不同的样态和规律,看似杂乱无章的连浊,实际上却有隐含的规律,笔者从词类、音韵等方面着手,分析日语复合词的连浊规则。

现代日语音节及其教学

现代日语音节的构成形式有 :/C(y)V/、/C(y)VV/、/C(y)VN/、/C(y)VQ/。音节连接时具有等拍相连 ,有时发生连浊 ,独立词中无イ段音后续ウ音节的现象 ,ア音节在独立词词头出现而不在词中和词尾出现等特点。音节教学中 ,应特别注意三个特殊音节 (R、N、Q)的教学 。

浅析日语接头词“真”

日语接头词「真」与后续名词、形容词、形容动词等构成一个独立单词时,除了发生连浊现象以外,还发生添加促音、添加拨音等语音变化,使词汇的读音变得十分复杂。本文以接头词「真」构成的词汇为对象,从连浊、添加促音、添加拨音角度分析了构词的音韵形态和语音变化对其词形与语义的影响。

日语语音及其教学浅说

日语语音音节的构成形式有： /C(y)V/、 /C(y)VV/、 /C(y)VN/、 /C(y)VQ/。音节连接时具有等拍相连，有时发生连浊，独立词中无イ段音后续ウ音节的现象，ア音节在独立词词头出现而不在词中和词尾出现等特点。音节教学中，应特别注意三个特殊音节（ R、 N、 Q）的教学，指导学生克服受母语发音影响的弱点。

“什么时候发生“■■””一文读后感

“什么时候发生“■■””一文读后感中国医科大学张麓营近日笔者拜读了《日语知识》１９９７年第８期所载的“什么时候发生一文，读罢此文使笔者对这一日语音声现象有了一定的了解，受益匪浅。但笔者对“什”文有几点不同的看法，请允许提出，不当之处还望指正。１．“什...

日语读音常识四则

一、读“知识人(ジソ)”还是读“知识人（ニソ）”?“人”这个字与其它名词结合构成复合名词时,究竟是“～ジソ”读还是读“～ニソ”呢?从汉字读音规则来看,“人”的汉音读作“ジソ”,吴音读作“ニソ”,作为复合名词,究竟是取“～ジソ”还是“～ニソ”呢?这里面还是有规律可循的.《岩波讲座日本语9》‘语汇意味”中所列举的几条是很有启发的.特归纳整理如下:

日语が行鼻浊音浅论

日语语音中的ガ行鼻浊音,只有五个假名(字母),五个音。由于历史的以及其他种种原因,鼻浊音的符号没有制定,鼻浊音的发音未能普及。近年来,鼻浊音面临的形势更急转直下,不仅没有得到应有的巩固和发展,甚至对其本身的应否和能否存在都提出了疑问。对此日本学术界争论不休,各地区各行其是。日本政府虽力图解决,但阻力甚大,未能收效。

日语叠型词浅谈

日语叠型词浅谈上海盛祖信叠型词，即由同一个词重叠起来，表示一个概念的词。如，等等。叠型词的结合关系，一般都属并列关系。它除可用来表示复数、强调程度和动作状态的反复、继续等意义外，还能在句中起到加强语气、增加感情色彩和语言表现力的作用。一、叠型词的构成...

香连化浊方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜EGFR/MAPK/ERK信号通路的影响

目的 探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法 利用GEO数据库筛选出基因芯片数据集,基于GEO2R工具、GeneCards数据库获得CAG增殖相关差异基因。采用Metascape平台对CAG增殖相关差异基因进行GO分析和KEGG富集分析,寻找与CAG相关的生物过程及重要信号通路,并进行动物实验验证。70只Wistar大鼠,随机抽取14只作为正常组进行常规饲养,其余56只大鼠采用“N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍+饥饱失常+水杨酸钠”联合造模法制备CAG模型。造模成功的50只大鼠随机分为模型组、摩罗丹组和香连化浊方低、中、高剂量组,每组10只。摩罗丹组大鼠给予摩罗丹溶液1.4 g/(kg·d)灌胃,香连化浊方高、中、低剂量组大鼠分别给予香连化浊方溶液36、18、9 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠给予生理盐水0.01 ml/g灌胃,各组均每日1次,连续60天。HE法观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞超微结构,Western-blot法检测胃黏膜组织中表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1 (p-ERK1)、原癌基因(c-myc)蛋白表达水平,RT-PCR法检测胃黏膜组织EGFR、细胞外信号调节蛋白激酶1 (ERK1)、c-myc mRNA表达。结果 最终得到45个CAG增殖相关差异基因。GO和KEGG富集分析结果显示,可影响正向调控细胞因子的产生、正向调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应、调节氧化应激诱导的细胞死亡等,涉及与癌症通路、MAPK信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等多个信号通路。HE染色可见各给药组大鼠胃黏膜厚度、固有层腺体排列状态、炎性细胞浸润情况等方面较模型组均有改善,其中以香连化浊方高、中剂量组效果最佳。透射电镜结果显示,与模型组比较,各药物干预后,线粒体结构恢复,内质网肿胀减轻,以香连化浊方高、中剂量组效果较为显著。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜EGFR、p-ERK1、c-myc蛋白及EGFR、ERK1、c-myc mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,香连化浊方高剂量组胃黏膜EGFR及c-myc、摩罗丹组c-myc、各给药组p-ERK1蛋白表达降低,各给药组EGFR、ERK1、c-myc mRNA表达亦明显降低(P<0.05);与摩罗丹组比较,香连化浊方低剂量组c-myc蛋白表达明显升高,香连化浊方高、中剂量组EGFR、c-myc mRNA表达降低,香连化浊方高、低剂量组ERK1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论 香连化浊方治疗CAG可能机制是调控胃黏膜组织EGFR/MAPK/ERK信号通路,阻断细胞异常分化、增殖,从而减轻CAG胃黏膜组织损伤。

语音变化对一字汉语动词的影响

本文以一字汉语动词为对象,从促音便与连 浊角度出发,考察了语音变化对其词形与活用的 影响。通过具体词例与不同层面分析比较,探讨 了产生这种变化的原因,同时论述了一字动词受 语音变化影响的必然性以及表现出的不稳定性。

基于网络药理学及实验验证探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎大鼠作用机制

目的:基于网络药理学和实验验证,探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)、SWISS TARGETS数据库、基因组注释数据库平台(GENE CARDS)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)筛选香连化浊方和疾病的作用靶点,利用STRING数据库、Cytoscape软件构建蛋白互作网络,筛选核心靶点,利用Metascape数据库进行基因本体论(GO)分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。制备CAG大鼠模型后予香连化浊方干预治疗,观察大鼠胃黏膜组织病理学改变,采用免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)对核心靶点进行验证。结果:网络药理学结果显示香连化浊方中口服利用度较高的成分有珊瑚甙、过氧化苯甲酰内酯、芍药花酮等;主要活性成分槲皮素、木犀草素、山柰酚等作用于192个靶点,生物学途径主要为参与蛋白磷酸化正调控、氧化应激反应、损伤应答、凋亡信号通路等;细胞组分主要包括膜侧、膜筏、细胞外基质、细胞质的核周围区域等;分子功能包括激酶结合、转录因子结合、蛋白域特异性结合、蛋白激酶活性等。KEGG富集通路与磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞凋亡通路。实验验证研究发现香连化浊方治疗后大鼠胃黏膜萎缩病理程度减轻,胃组织核心靶点AKT1、C-MYC的蛋白表达明显下调(P<0.05),胃组织Cmyc mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:香连化浊方中有效成分槲皮素、木犀草素、山柰酚等可能通过下调Cmyc mRNA、AKT1、C-MYC蛋白表达抑制胃黏膜细胞过度增殖实现对CAG的治疗作用。