天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的:探讨天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床效果及对活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)、炎症因子的影响。方法:选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治的DEACMP患者60例,随机分为高压氧组和联合组,各30例。高压氧组予高压氧及常规治疗,联合组在高压氧组治疗基础上予天智颗粒口服治疗,两组均持续治疗3个月。观察两组临床疗效、脑电图恢复时间及神经症状、体征消失时间情况;比较治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-8、IL-10含量及外周血单个核细胞中活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)相对表达水平。结果:与高压氧组相比,联合组总有效率明显提高,电图恢复时间及症状体征消失时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与高压氧组治疗后相比,联合组MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP有良好的临床效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

急性一氧化碳中毒迟发型脑病IL-10、MDA及IFN-γ水平变化的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发型脑病白介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化的意义。方法选取海南省中医院收治的急性一氧化碳中毒迟发型脑病病人54例作为研究组,并根据智力状态分为轻度认知功能障碍组(A组),中度认知功能障碍组(B组)和重度认知功能障碍组(C组)。另选取40名同期健康体检者作为对照组,比较各组IL-10、MDA、IFN-γ水平。结果血清和脑脊液IL-10、MDA及IFN-γ水平比较,研究组高于对照组(P<0.05),A组显著低于B组和C组(P<0.05),治疗2周后显著低于入组次日(P<0.05)。而B组脑脊液IL-10和血清MDA水平显著低于C组(P<0.05)。结论 IL-10、IFN-γ水平变化说明急性一氧化碳中毒迟发型脑病可能与神经免疫损伤有关;MDA提示自由基参与该病的病理生理过程。

促红细胞生成素在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的表达及意义

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的表达及意义。方法将90只SD级雄性健康成年大鼠按简单随机化方法随机分为3组:空白对照组(BC组)、空气对照组(AC组)、DEACMP组。DEACMP组采用腹腔注射一氧化碳法建立DEACMP模型,AC组在腹腔内注射等量空气,BC组不作任何处理。将3个组按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组。运用Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,免疫组化染色观察大鼠海马CA1区EPO的表达。结果 DEACMP组大鼠平均逃避潜伏期较BC组和AC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组凋亡指数(AI)在染毒后第1天开始逐渐升高,第7天达峰值,并保持较高水平持续到第28天,各时间点均高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组EPO蛋白的表达从染毒后的第1天开始有较明显的升高,在染毒后第3天达到峰值,第7天后开始逐渐降低,各时间点EPO表达高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO在急性一氧化碳中毒中后期表达降低、抗凋亡作用减弱可能是DEACMP发病原因之一。

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P<0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。

急性一氧化碳中毒迟发型脑病早期预测及治疗的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)不能被及时且有效的纠正将明显增加患者的致残率及死亡率,早期预测DEACMP的发生,并且有效及时的处理对改善患者的预后具有至关重要的作用。目前预测DEACMP发生的主要方法包括:询问患者的基础疾病及患者在一氧化碳中毒环境中的暴露时间与发病期间的昏迷时间,研究其高压氧治疗的有效程度以及相关的实验室检查、脑电生理检查、脑影像学检查等。由于DEACMP在一定程度上可逆,在早期进行高压氧等治疗的基础上,联合其他治疗措施,多数患者可康复。本文拟就DEACMP早期预测及治疗进展作一综述。

大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效分析

目的分析大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将46例急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分成观察组23例和对照组23例。对照组采用传统的高压氧疗和药物治疗,观察组在上述疗法的基础上加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。通过对2组治疗前、治疗后2个月的日常生活自理能力(Barthel指数)、简易智力状况检查表(MMSE)的评定,评价临床疗效。结果观察组治疗后Barthel指数和MMSE评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率91.3%,对照组为60.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量甲泼尼龙冲击治疗DEACMP疗效显著,使患者日常生活自理能力明显提高,认知功能明显改善,减轻痴呆及残疾程度,值得临床推广。

甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病临床观察

急性一氧化碳迟发型脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周表现正常或接近正常的假愈期后再次或突然出现以急性痴呆、神经精神症状和锥体外系为主的脑功能障碍[1]。

127例急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床治疗

目的探讨依达拉奉、纳洛酮、奥拉西坦与高压氧联合治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床疗效。方法 127例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者随机分成对照组和治疗组,对照组行高压氧、纳洛酮与奥拉西坦治疗,治疗组在对照组基础上加用依达拉奉治疗,比较两组的治疗效果、运动功能及生活质量状况。结果两组治愈率比较差异有统计学意义(χ2=4.09,P<0.05);治疗组Fugl-Meyer法和Barthel法运动功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组SF-36量表总评分及各个分量表评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉、纳洛酮、奥拉西坦联合高压氧治疗DECAMP的疗效显著,能显著改善患者的运动功能,提高患者的生活质量。

丁苯酞胶囊联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发型脑病患者中血清碳氧血红蛋白(HBCO)的变化及对消化道出血的影响

目的:探讨丁苯酚酞胶囊联合高压氧治疗对一氧化碳中毒后迟发性脑病前后碳氧血红蛋白(HBCO)的变化及对该类患者发生消化道出血的影响。方法:选择本院在2010年—2016年神经内科治疗的急性一氧化碳中毒后迟发型脑病共88例,其中使用完全随机的原则将以上患者分为对照组和治疗组,每组各44人,另外,两组均给予常规性治疗,其中治疗组在进行常规治疗的基础上给予丁苯酞胶囊联合高压氧治疗,在治疗过程中的第3天,7天,14天法进行患者血清中碳氧血红蛋白(HBCO)浓度的检测,最后,在治疗之后的14天进行简易的智能精神测量表评分,对以上的两组进行比较,同时比较两组患者发生上消化道出血的几率。结果:对照组和实验组的有效治疗率为,其中治疗组的治疗率为86.36%,治疗组与对照组中的患者(HBCO)相关指标相对于治疗之前明显改善,与对照组的比较,差异具有统计学意义(P<0.05)治疗之后的治疗组的评分明显的高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。且治疗组患者共有2例患者出现上消化道出血,发生几率为4.55%,优于对照组的7例(15.91%),差异显著(P<0.05)。结论:丁苯酞胶囊联合高压氧治疗对一一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果相对较好,并能够显著降低上消化道出血等并发症的发生。

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发型脑病的临床观察

目的：探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发型脑病的临床效果。方法选取2011年1月～2014年3月收治的308例一氧化碳中毒患者做为研究对象。随机分为治疗组153例与对照组155例，对照组患者常规药物对症治疗，治疗组患者在常规药物对症治疗的基础上给予高压氧治疗。对比两组患者的临床治疗效果，分析迟发型脑病发生情况。结果治疗组患者的治疗总有效率显著高于对照组患者，差异具统计学意义（P＜0.05）。治疗组患者的迟发型脑病发生率低于对照组，差异具统计学意义（P＜0.05）。结论急性一氧化碳中毒患者在常规药物对症治疗的基础上，配合高压氧疗临床治疗效果显著，迟发型脑病发生率显著降低，值得临床广泛推广应用。

一氧化碳中毒后迟发型脑病78例疗效观察

急性一氧化碳中毒后迟发型脑病是指急性一氧化碳中毒昏迷后,经过一段时间清醒（3-30 d）,再次出现意识障碍、精神症状、震颤等系列症状,主要表现为痴呆、定向力下降、行为异常、震颤、偏瘫、头疼、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等[1].近年来,我们对78例一氧化碳中毒后迟发型脑病患者给予药物联合高压氧治疗,取得满意效果.现报告如下.

吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发型脑病大鼠模型

目的建立符合临床特点的大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)模型。方法采用随机数字表法将认知功能筛查合格的雄性Wistar大鼠196只分为实验组和对照组,实验组164只,对照组32只。对照组吸入空气,实验组吸入一氧化碳(CO)气体,根据吸入CO浓度不同分为三组,分别为1000、3000、4000 ppm组,每组存活32只,连续吸入CO 40 min保持中毒浓度稳定;各组大鼠分别在中毒后7、14、21和28 d处死大鼠取材;采用分光光度计分析碳氧血红蛋白(COHb)水平;采用水迷宫训练评估各组大鼠中毒后认知功能的变化情况,采用HE染色方法观察大鼠海马细胞受损情况,明确建立可靠的大鼠DEACMP模型的方法。结果吸入CO后大鼠出现明显中毒表现,COHb水平与吸入CO浓度大小呈正相关(r = 0.748,P < 0.05),1000、3000、4000 ppm组及对照组大鼠死亡率分别为0%、40.74%、58.97%、0%,各组大鼠DEACMP发生率分别为6.25%、28.13%、31.25%、0%,在中毒后21、28 d大鼠DEACMP高发,选择死亡率低、发病率高、并结合大鼠饲养周期,明确大鼠吸入CO浓度3000 ppm,中毒后21 d可以建立DEACMP大鼠模型。结论大鼠吸入CO浓度3000 ppm 40 min,21 d后可以建立可靠DEACMP模型,为DEACMP的预防和治疗带来新的希望。

兴奋性氨基酸在一氧化碳中毒迟发型脑病中的研究进展

急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是急诊科最常见的吸入性气体中毒类疾病,患者常有严重的缺氧,约10%~30%的患者在经历2周左右的假愈期后,可出现以痴呆、大小便失禁、帕金森综合征、认知退化、运动障碍等为特点的后遗症——一氧化碳中毒迟发型脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1],由于DEACMP的发病机制复杂且尚不完全清楚,在治疗上也面临着极大的挑战,死亡率和致残率仍较高。

大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究

目的探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性。方法采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度和时间;按照最佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平。结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法 ;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关。

纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的探讨纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床疗效。方法 182例一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分为对照组和治疗组,对照组患者行高压氧、脑复新与纳洛酮治疗,治疗组患者行高压氧、依达拉奉与纳洛酮治疗。比较两组患者的临床疗效、运动功能和生活满意度评分。结果治疗组的痊愈率明显高于对照组,无效率明显低于对照组,而总有效率明显高于对照组,治疗后两组患者BBS评分明显比治疗前升高,而Barthel评分明显降低;治疗组BBS评分明显高于对照组,而Barthel评分明显低于对照组,治疗组SF-36各项评分明显高于对照组。上述结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效显著,不良反应少,可明显改善患者的运动功能障碍和精神障碍,值得临床推广。

大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病模型中Nrf2的动态表达及其作用

目的：探讨转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）在急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP）中的作用。方法：将168只大鼠随机分为空白对照组（BC组）、空气对照组（AC组）、CO中毒组（CO组）。采用改良式腹腔注射法制备DEACMP大鼠模型。按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组,造模成功后用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法及Western Blot法检测Nrf2蛋白的表达情况。结果 ：CO组海马CA1区凋亡指数从第1天开始增多,第7天达峰值（20.20±1.78）后逐渐减少,第28天仍高于BC、AC组,且每个时间点其凋亡指数较BC、AC组均显著增高;CO组大鼠Nrf2表达从第1天开始增加,第3天达高峰（8.20±1.08）,第28天仍维持在较高水平,且每个时间点均较其余两组明显增加。结论：Nrf2与细胞凋亡呈线性相关,在DEACMP的发病机制中起双重作用,在染毒后3 d内,Nrf2快速增高,发挥抗细胞凋亡作用,第7~28天其持续过量表达,很可能又促进了海马锥体细胞的凋亡,是CO中毒发展为DEACMP的助推因素。

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的:观察依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的效果。方法:选取70例DEACMP患者为研究对象,分为Ⅰ组与Ⅱ组各35例,两组采用基础治疗联合依达拉奉治疗,Ⅱ组在Ⅰ组治疗方案基础上加用高压氧治疗,连续用药3个疗程后,观察并对比治疗效果。结果:Ⅱ组治疗总有效率为94.3%,高于Ⅰ组的71.4%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者MoCA、ADL评分均有明显改善,Ⅱ组以上三项指标评分更高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未出现严重不良反应,不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依达拉奉联合高压氧治疗DEACMP,疗效确切,安全性较高,值得推广。

雌激素对一氧化碳中毒迟发型脑病大鼠海马的影响

目的探讨雌激素在一氧化碳(CO)中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用机制。方法SD雄性大鼠72只,随机分为空气组(大豆油+空气)、CO组(大豆油+CO)和雌激素组(CO+大豆油+17β一雌二醇),每组再随机分为三个亚组,应用Morris水迷宫观察大鼠行为改变,海马组织HE染色观察大鼠细胞坏死,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定实验大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓过氧化物酶(MPO)的表达水平。结果CO中毒组与空气组比较,大鼠海马细胞凋亡明显,使用雌激素治疗后细胞凋亡减少;CO中毒组大鼠血清MBP浓度在各时间点明显高于空气组(P<0.05),使用雌激素治疗后MBP表达明显下调;CO中毒组大鼠MPO浓度于14天达到最高浓度,雌激素组较CO中毒组浓度明显降低(P<0.05)。结论雌激素可能通过抑制CO中毒大鼠MBP、MPO的表达,减轻细胞坏死、炎症反应、脱髓鞘损伤,进一步阻断迟发型脑病的发生。

脐血间充质干细胞对一氧化碳中毒迟发型脑病治疗的研究进展

间充质干细胞（mesenechymal steme cell,MSC）是来源于中胚层发育的早期细胞,具有全能干细胞的特点,能够多向分化,在适合的条件下可分化为多种细胞,尤其可诱导分化为神经样细胞,表达神经干细胞特异性抗原标志nestin 及神经细胞和胶质细胞的特异性抗原标志,甚至出现神经细胞样电活动[2].

一氧化碳中毒迟发型脑病验案1则

-7156（2016）09-0047-01任某,女,25岁,2016年3月1日初诊。一氧化碳中毒后头痛头胀20天。患者20天前因煤气（一氧化碳）中毒出现意识模糊,右侧肢体麻木无力,头晕头痛头胀,曾于当地进行高压氧治疗,治疗后仍有头胀头痛,时有双上肢麻木,头痛头胀交替发作,遂来我院就诊。