脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理

大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。

转化生长因子β-1在全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死时的表达

目的 探讨转化生长因子β- 1(TGF-β1 )在迟发性神经元坏死时对中枢神经系统的保护与修复作用。方法 采用 HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及 RT- PCR技术。结果 常规光镜及电镜观察均显示再灌注后额叶皮质及海马有不同程度的神经元变性、坏死。免疫组织化学结果及 RT- PCR结果均显示皮质与海马区内的TGF-β1 在缺血再灌注后呈明显阳性改变。结论 TGF-β1 在脑缺血损伤时尤其在发生迟发性神经元坏死时可呈现明显强于正常脑组织的表达 ,因此 ,TGF-β1 不仅在脑缺血早期而且在发生迟发性神经元坏死时 。

全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死与细胞因子bFGF的相关性研究

目的 探讨细胞因子 b FGF在迟发性神经元坏死时表达的动态变化及对中枢神经系统起到的保护与修复作用。方法 采用了 HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及 RT- PCR等技术。结果 常规光镜及电镜观察均显示再灌注 1～ 7d额叶皮层及海马有不同程度的神经元变性、坏死。免疫组化学结果及 RT- PCR检测均显示皮层与海马区缺血组织 b FGF在缺血再灌注后呈明显阳性表达。结论 在脑缺血损伤 ,尤其是在发生迟发性神经元坏死时 b FGF可呈现明显强于正常脑组织的表达且贯穿于缺血再灌注全过程中。 b FGF在发生迟发性神经元坏死时 。

胫腓骨上段开放性骨折致迟发性足、小腿缺血坏死临床分析

目的探讨胫腓骨上段开放性骨折引起足、小腿迟发性缺血坏死的原因及预防措施。方法治疗315例胫腓上段开放性骨折,出现迟发性足、小腿缺血坏死16例,4例行B超探查胫前、胫后动脉,10例行小腿上段局部解剖探查,2例行前足解剖探查。结果迟发性缺血坏死发生率为5.1%(16/315),发生于清创固定术后3～15d,骨折均发生在胫腓骨上段,6例腓骨小头脱位伴腓总神经损伤,病变均由足趾坏死变黑开始,未出现大范围坏死,4例止于前足坏死,12例发展至小腿坏死,其中7例行大腿下段截肢术,5例行小腿上段截肢术。结论①术后B超探查前足动脉弓,可早期发现栓塞;②术后应用抗凝、溶栓、解痉药物。可以降低其发生率。

硫酸镁和低分子肝素联合应用对海马迟发性神经元坏死的保护作用

目的 研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元坏死中的保护作用。方法新西兰大白兔夹闭单侧颈总动脉制成模型,缺血30 min再灌注72 h后通过HE染色进行组织观察,同时检测血清中IL-8的含量,探讨硫酸镁和低分子肝素对保护脑的作用机制。结果 硫酸镁联合低分子肝素治疗组迟发性神经元坏死程度显著低于盐水治疗组,低分子肝素能降低缺血再灌注后血清中的IL-8含量。结论IL-8做为一种急性炎症的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤重要的观察指标之一。硫酸镁没有抗炎作用,单用硫酸镁或低分子肝素的治疗效果,没有联合应用的治疗效果显著。

1例氯化钙外渗致迟发性皮肤局部坏死的护理

总结1例氯化钙外周输液出现外渗导致迟发性皮肤局部坏死的护理经验。采取硫酸镁湿敷和聚维酮碘软膏外涂,根据创面不同时期选择合适的敷料,规律换药,同时对患者进行全面护理,加强健康宣教。

迟发性神经元坏死过程中白介素β转化酶mRNA转录水平动态变化研究

目的探讨白细胞介素β转化酶(ICE)在实验性血管性痴呆小鼠迟发性神经元坏死过程中额叶皮层及海马区转录水平变化。方法利用血管性痴呆模型,RTPCR技术检测全脑重复缺血再灌(IR)后ICEmRNA的表达。结果额叶皮层重复缺血再罐注3h时ICEmRNA表达增多,6h后呈下降趋势,再灌注14d时再次形成高峰。海马区神经细胞转录水平略迟于皮层,3h已有较高表达,7d达高峰,28d下降至对照组水平结论在细胞凋亡与迟发性神经元坏死发生、发展过程中,ICE伴随着全过程,ICEmRNA表达的增多使细胞凋亡增加。

迟发性神经元坏死大鼠不同脑区组织中NO与SOD的关系

目的:探讨一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)对迟发性神经元坏死(DND)发生、发展的影响及两者的关系。方法:Wistar大鼠制做血管阻断(four-vessel occlusion,4VO)模型,给予小剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂干预,通过分光光度法测定不同脑区中NO和SOD的含量。结果:实验组再灌流期一氧化氮代谢产物(NO x)(NO2+NO3)含量与对照组比较升高不明显(P>0．05),随再灌流时间的延长逐渐递减并低于对照组(P<0．05或0．01),SOD在海马区再灌流期明显下降(P<0．05或0．01),而NOS抑制剂对其无明显影响。相关性分析显示,脑组织中NO x与SOD含量呈正相关关系(r=0．9624,P<0．05或0．01)。结论:小剂量NOS抑制剂在DND中具有保护神经细胞受损伤作用,SOD不仅能够消除超氧阴离子,而且对 NO x自由基也有较强的消除作用。

迟发性神经元坏死对大鼠胸腺及脾淋巴细胞功能的影响

利用大白鼠四血管结扎再灌流（４ＶＯ）制成迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）模型，观察光镜及电镜下的病理特点；同时利用该模型观察胸腺、脾脏细胞ＣｏｎＡ反应性、胸腺细胞自发增殖反应和脾脏ＮＫ细胞毒性４项指标。结果发现：在再灌流后的不同时相中，４项免疫指标基本是先增高，后降低，即１～３ｄ增高，５ｄ后普遍降低。提示迟发性神经元坏死时伴有明显的免疫功能的改变。

表阿霉素外渗致迟发性组织坏死1例患者的护理

表阿霉素又名表柔比星，为抗肿瘤化疗药物，使用时一旦漏出血管外，可导致局部组织坏死。我科于2006年6月收治1例因表阿霉素外渗导致局部组织严重坏死的病例，经氦氖激光照射加蜂蜜外敷等处理，伤口痊愈。现报告如下。

腹部闭合性损伤致迟发性结肠坏死诊疗体会

肠损伤是腹部损伤中较为常见的损伤之一,其发生率占整个腹部损伤的30%以上[1]。由于结肠部分位于腹膜后,位置较隐蔽,损伤后不易发现,结肠坏死病情凶险,常并发感染中毒性休克、急性肾功能衰竭及多脏器功能不全等而危及生命。由于腹部损伤后肠迟发性肠坏死及为少见,早期不易确诊,故易误诊而延误治疗,并且往往会造成严重后果。我院自1998至2010年共收治闭合性腹部损伤1096例,其中发生迟发性结肠坏死15例（1.37%）,病例资料回顾分析如下。

迟发性放射性脑坏死的诊断和治疗

迟发性放射性脑坏死的发生率一般报道为3％～4％,是头颈部肿瘤放射治疗后的一种严重并发症,因此其诊断和治疗是神经外科和放射肿瘤学的重要课题,必须引起临床的重视。现将我科1991年～1998年诊治的4例迟发性放射性脑坏死病例报道如下,探讨其诊断和治疗。 1 病例介绍 例1 女,43岁。1993年2月发现颈部包块,头痛。

迟发性神经元坏死对海马区离子水平的改变

迟发性神经元坏死对海马区离子水平的改变第一临床学院神经内科韩漫夫，张淑琴，饶明俐长春市二院神经内科赫秋月关键词迟发性神经元坏死，海马区，离子水平中图号７４２．８９正如以前许多学者的研究报告所述，迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）等脑损伤与脑内的离子代谢密切相...

创伤后椎体迟发性骨坏死的预防与治疗

目的:探讨创伤后椎体迟发性骨坏死(Kummell病)的预防与治疗。方法:选取骨质疏松以及外伤后腰背疼患者120例,随机分为实验组和对照组各60例,实验组采用绝对卧床4周和服用塞来昔布治疗,对照组采用佩戴腰围4周和服用塞来昔布治疗。受伤时和治疗后各拍片1次,对实验组和对照组的创伤后椎体迟发性骨坏死患病率进行比较。并对Kummell病患者进行手术治疗,手术前后进行评分比较。结果:实验组创伤后椎体迟发性骨坏死患病率为5%,对照组创伤后椎体迟发性骨坏死患病率21.7%。实验组的创伤后椎体迟发性骨坏死患病率明显低于对照组,对于创伤后椎体迟发性骨坏死患者,术后评分明显高于术前评分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:卧床对预防创伤后椎体迟发性骨坏死起到良好的效果,而经皮椎体成形术具有良好的疗效,值得临床推广。

迟发性神经元损害的超结构与生化改变对比研究及药物保护

80年代初,学者们发现暂短脑缺血后使血流再通,海马CA1区神经元在血流再通后逐渐出现神经元坏死,这就是迟发性神经元坏死（DND）的提出。由于DND的发现,给传统的ICVD治疗提出了新的问题,即再灌流损伤问题。本研究的目的就是深入细致地研究DND的病理（光镜和电镜）和生化改变,并将病理变化与生化改变进行对比分析,以期进一步阐明DND的发病机理。在此基础上找出较为有效的抗再灌流损伤的药物。