急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素研究

目的对急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症(DNS)危险因素进行分析和研究。方法回顾性分析2015年1月至2017年1月河北省承德市中国人民解放军第二六六医院急诊科收治的急性一氧化碳中毒的60例患者的病例资料。按照是否出现迟发性神经精神后遗症进行分组,出现迟发性神经精神后遗症的患者33例归为迟发性神经精神后遗症组,即DNS组;未出现迟发性神经精神后遗症的患者27例归为非迟发性神经精神后遗症组,即非DNS组。比较两组患者年龄、GCS评分、中毒时时间等因素对DNS的影响及白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶变化情况,以及简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMES)评分、日常生活活动(activities of daily living,ADL)评分。结果相对于非DNS组,DNS组年龄大于60岁、GCS评分低于13分、中毒时间大于6 h的患者出现神经精神后遗症的概率较高,差异有统计学意义(P<0.05),患者白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶较高可以间接提醒可能患神经精神后遗症的几率较大,差异有统计学意义(P<0.05)。比较两组患者MMES评分和ADL评分,可观察到非DNS组的评分低于DNS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论具有年龄大、中毒时间长、格拉斯哥评分(GCS)较低、在中毒后24 h内没有进行高压氧治疗等因素的患者出现迟发性神经精神后遗症的概率较大,因此对具有上述因素的患者应加强观察治疗,给予高度重视,以减少患者神经精神后遗症的出现。

急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)后发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的危险因素。方法回顾性分析2013年2月~2016年3月于海军总医院高压氧科、急诊就诊的119例ACMP患者的临床资料,中毒后5周发生DNS为DNS组(15例),未发生DNS为未发生DNS组(104例)。分别比较两组患者性别、年龄、中毒接触时间、意识障碍程度、是否24 h内开始行高压氧治疗(HBOT)及静脉血化验中白细胞计数(WBC)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)等可能影响DNS发生的因素。结果单因素分析显示:中毒接触时间≥6 h、格拉斯哥评分(GCS)<9分、24 h以内未开始行HBOT这三项危险因素与DNS发生有显著相关性(P<0.05);多因素分析显示:NDS发生的独立危险因素为GCS<9分(OR=1.05,95%CI:1.01~1.09)及年龄(OR=5.83,95%CI:1.13~25.58)(P<0.05);其余因素与DNS发生无相关性(P>0.05)。结论年龄大、GCS评分低、中毒接触时间长、24 h内未开始行HBOT的ACMP患者发生DNS可能性大,临床上应对上述情况高度重视。

校正的QT间期延长在一氧化碳中毒相关迟发性神经精神后遗症中的预测价值

目的探讨心电图校正的QT间期(QTc)延长对一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的预测价值。方法回顾性分析223例CO中毒患者的临床资料,根据有无DNS分为DNS组(31例)和非DNS组(202例)。采用单因素及多因素logistic回归分析确定影响DNS发生的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析QTc检测时间对DNS的预测价值。结果233例CO中毒患者中有31例(13.3%)发生DNS,单因素logistic分析结果显示,格拉斯哥昏迷评分(GCS)<9分、短暂意识丧失、CO暴露到入院时间延长、QTc延长等与DNS发生相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,GCS<9分、CO暴露到入院时间>6h和QTc延长是DNS发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,在CO暴露<2h、2~4h、4~6h进行QTc检测对DNS的发生均具有较高的预测价值,并且在CO暴露6h内检测QTc对DNS的预测价值最高。结论在CO暴露6h内通过心电图检查发现QTc延长是预测CO中毒后发生DNS的新预测指标。

应用扩散加权成像预测一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症的临床结局

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者的磁共振扩散加权与临床预后的关系。方法纳入42例一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者和42例健康对照组,比较二者双侧大脑半球白质的平均表观弥散系数值(apparent diffusion coefficient,ADC),格拉斯哥评分(Glasgow outcome scale,GOS)在中毒后4-6月进行评估。GOS评分与ADC值采用Spearman法进行相关性分析。结果一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者组较健康对照组,双侧大脑半球白质ADC值下降。在42例患者中,7例(16. 7%)达到良好效果(GOS-5),11例(26. 2%)有中度残疾(GOS-4),12例(28. 6%)有严重残疾(GOS-3),9例(21. 4%)属植物人(GOS-2),3例(7. 1%)患者死亡(GOS-1)。一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者双侧侧脑室旁(r=0. 748,P=0. 000)、半卵圆中心(r=0. 793,P=0. 000)白质ADC值与GOS评分显著正相关。结论ADC值可以预测一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症脑病患者的临床结局,ADC值越低,预示着患者临床预后越差。

一氧化碳中毒急性脑损伤的磁共振成像及与迟发性神经后遗症相关性分析

目的探讨一氧化碳中毒急性脑损伤与迟发性神经后遗症的相关性。方法选择在急诊室接受弥散加权成像(DWI)的80例急性一氧化碳中毒患者为研究对象。以出院后6周内出现迟发性神经后遗症(DNS)的21例患者为后遗症组,未出现该症状的59例患者为痊愈组。记录两组的血清髓磷脂碱性蛋白(MBP)、脑组织星形胶质原性蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、感兴趣区表观扩散系数(ADC)值的变化情况。结果后遗症组患者的血清MBP、S100B、NSE值明显高于痊愈组,差异均有统计学意义(t分别=2.81、2.31、5.06,P均<0.05);后遗症组基底节区ADC值明显高于痊愈组,侧脑室旁白质和半卵圆中心的ADC值明显低于痊愈组,差异均有统计学意义(t分别=7.26、3.22、2.78,P均<0.05);基底节区ADC值与血清MBP、S100B、NSE呈正相关(r分别=0.94、0.96、0.86,P均<0.05),侧脑室旁白质和半卵圆中心的ADC值与血清MBP、S100B、NSE呈负相关(r分别=-0.93、-0.95、-0.90;-0.97、-0.98、-0.93,P均<0.05)。基底节区、侧脑室旁白质和半卵圆中心ADC值对DNS预测的AUC值分别为0.77、0.73和0.78。结论一氧化碳中毒后急性脑损伤DWI检查指标变化与迟发性神经后遗症相关,在一氧化碳中毒急性期DWI可能有助于识别后遗症高危患者。

精神分裂症迟发性运动障碍患者血清脑源性神经营养因子水平研究

目的 通过比较迟发性运动障碍(TD)、非TD精神分裂症患者(TD-)和正常对照人群血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,探索外周BDNF浓度与TD的关系。方法 运用酶联免疫吸附法(EISIA),检测104例TD、46例TD-患者和44名正常人血清BDNF、浓度,选取46例一般状况与TD-组匹配的TD患者与TD-、正常对照组血清BDNF水平进行比较;对104例TD患者血清BDNF浓度与异常不自主运动量表(AIMS)各项分值之和进行线性回归分析。结果 46例TD和TD-患者血清BDNF水平与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);TD与TD-组间无显著差异(P>0.05)。104例TD患者血清BDNF水平与AIMS各项分值之和的相关系数为0.359,相关系数显著性检验,P<0.001。结论 慢性精神分裂症患者外周BDNF浓度下降,伴发TD的患者异常运动严重程度与BDNF水平显著相关。

伴发迟发性运动障碍的精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的对照研究

目的探讨外周血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)浓度与精神分裂症伴发的迟发性运动障碍(tadrive dyskinesia,TD)的关系。方法收集精神分裂症伴发TD患者61例、不伴发TD的患者78例,以及正常对照102名。用酶联免疫吸附法检测BDNF水平,采用不自主运动量表(abnormalinvoluntary movement scale,AIMS)评估TD的严重程度,阳性和阴性症状量表(positive and negative symptomscale,PANSS)评估患者精神症状。结果 TD组、非TD组和对照组的BDNF水平分别为(9.35±1.60)μg/L、(10.12±2.03)μg/L、(12.27±2.7)μg/L,3组的差异有统计学意义(F=37.8,P<0.01);两两比较显示,TD组和非TD组均低于对照组(P<0.01),而TD组又低于非TD组(P<0.05)。使用典型和非典型抗精神病药物患者之间的BDNF水平差异无统计学意义(P>0.05)。TD组BDNF水平与AIMS总分、年龄、总病程负相关(r分别为-0.24、-0.32、-0.22,P均小于0.05),而在非TD组BDNF水平与上述因素均无相关(P>0.05)。结论精神分裂症伴发TD患者外周BDNF浓度下降,且其水平与异常运动严重程度相关,提示BDNF可能在TD的病理生理中发挥作用。

急性重度有机磷中毒致迟发性神经精神病综合征3例

有机磷农药中毒引起的迟发性神经精神病综合症较罕见。笔者遇到了三例报告如下: 例1:男,19岁。1985年3月4日自服敌敌畏50 ml半小时急诊入院。确诊为重度有机磷中毒。经洗胃,静推阿托品、静滴解磷定、输血等治疗,3天后病情稳定,神志转清。住院第9天出现喜怒无常、幻听幻视,整夜不眠。

精神分裂症患者迟发性运动障碍与神经软体征相关性

本研究对精神分裂症患者迟发性运动障碍（TD）与神经软体征的相关性进行探讨,报告如下。

脑源性神经营养因子及基因多态性与迟发性运动障碍的关系

简述脑源性神经营养因子水平及基因多态性与迟发性运动障碍相关性的研究。

异烟肼致迟发性末梢神经炎1例报告

例：男，46岁。因咳嗽、左侧胸痛、发热1周就诊于结核病防治所。入院当时查体：T38．5℃，R90次／分钟，P20次／分钟，BP110／80mmHg。体质消瘦，颜面潮红，精神疲乏，呈急性面容。左侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，左第8后肋以下叩诊实音，听诊呼吸音减弱。双肺未闻及干、湿哕音。右肺未见异常。心、腹正常。辅助检查：WBC8．9×10^9／L，NE：0．71，LY：0．22。ESR 4mm/小时。血结核抗体阳性。

精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性研究

目的探讨精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性。方法对33例精神分裂症伴迟发性运动障碍患者、33例精神分裂症患者及30名健康体检者进行血清谷氨酸水平检测分析。结果迟发性运动障碍组和非迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于对照组（t=6．84、4．02，P〈0．01），迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于非迟发性运动障碍组（t=3．95，P〈0．01）。迟发性运动障碍的严重程度与血清谷氨酸水平呈显著负相关（R=-0．132，P〈0．05）。结论迟发性运动障碍患者的血清谷氨酸水平明显降低，低谷氨酸水平可能参与了迟发性运动障碍的病理过程。

有机磷中毒致迟发神经精神病变浅析

目的探讨急性有机磷农药中毒导致迟发神经病和神经精神障碍的临床特点。方法对急性有机磷农药中毒出现迟发神经精神病变23例患者的临床资料进行回顾性分析。结果迟发神经精神病变的发生率为同期入院的急性有机磷农药中毒患者人数的14.5%,患者可为重度中毒者,也可为长期轻中度有机磷中毒者,潜伏期平均21 d,病程平均(12.1±6.1)个月。有机磷中毒后迟发性神经病(OPIDP)患者表现不同程度的肌无力,分别为肢体肌力减退、头颈部肌肉减退、感觉障碍、轻度肌肉萎缩等。慢性有机磷农药引起的神经精神障碍(COPIND)患者出现疲乏、嗜睡、焦虑、情绪不稳、抑郁、易怒等精神症状,甚至精神错乱症状。用B族维生素、泼尼松、理疗和针灸以及抗精神病药物治疗后全部病例完全康复。结论因本病缺乏特异性的临床特征及实验室依据,临床上对有肌无力症状、周围神经症状、精神症状及植物神经障碍等的患者应注意,仔细询问病史,并注意鉴别,根据有机磷农药中毒史、临床症状和体征以及神经-肌电图等检查可以作出诊断,预后一般较好。

急性有机磷农药中毒致迟发性神经病20例分析

急性有机磷农药中毒经迅速清除毒物,及时应用特效解毒剂(抗胆碱剂及胆碱酯酶复能剂)后,一般较少引起后遗症,但有一部分病人在急性中毒症状消失2～4周可出现迟发性神经病.现将本院2000至2004年收治的20例急性有机磷农药中毒致迟发性神经病报告如下.

急性有机磷中毒后迟发性神经病变20例报告

急性有机磷中毒后迟发性神经病变２０例报告潘传起，徐洪国本组男９例，女１１例，年龄１４～４８岁，２０例均为曰服中毒，７例ＤＤＶ中毒，６例氧化乐果中毒，５例甲胺磷中毒，２例１６０５中毒。临床表现：急性症状缓解后７～３２天出现周围神经病变症状，表现四肢麻木...

急性有机磷中毒后迟发性神经中毒综合征25例

急性有机磷中毒后迟发性神经中毒综合征２５例蒋德安急性有机磷中毒症状缓解后，经一段时期后出现神经精神症状，称为急性有机磷杀虫剂中毒后迟发性神经中毒综合征。国外本世纪３０年代就发现有机磷类杀虫剂中毒的胃肠道症状缓解１０“ｄ后出现肢体麻痹。本文２５例患者，...

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效的影响因素分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP）是指一氧化碳中毒后,经过或不经过治疗,或在治疗过程中症状、体征很快变坏,出现神经精神病学表现,或原有的症状体征加重的一系列表现。