应用扩散加权成像预测一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症的临床结局

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者的磁共振扩散加权与临床预后的关系。方法纳入42例一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者和42例健康对照组,比较二者双侧大脑半球白质的平均表观弥散系数值(apparent diffusion coefficient,ADC),格拉斯哥评分(Glasgow outcome scale,GOS)在中毒后4-6月进行评估。GOS评分与ADC值采用Spearman法进行相关性分析。结果一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者组较健康对照组,双侧大脑半球白质ADC值下降。在42例患者中,7例(16. 7%)达到良好效果(GOS-5),11例(26. 2%)有中度残疾(GOS-4),12例(28. 6%)有严重残疾(GOS-3),9例(21. 4%)属植物人(GOS-2),3例(7. 1%)患者死亡(GOS-1)。一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症患者双侧侧脑室旁(r=0. 748,P=0. 000)、半卵圆中心(r=0. 793,P=0. 000)白质ADC值与GOS评分显著正相关。结论ADC值可以预测一氧化碳中毒迟发性神经系统后遗症脑病患者的临床结局,ADC值越低,预示着患者临床预后越差。

11例一氧化碳中毒病人神经系统后迟发性脑病的护理

[目的]总结11例一氧化碳中毒病人神经系统后迟发性脑病的护理经验。[方法]对11例一氧化碳中毒后迟发性脑病病人的神经精神症状行心理护理、高压氧的护理、氧疗效果的观察和健康宣教。[结果]11例一氧化碳中毒后迟发性脑病病人治愈出院10例,1例遗留精神分裂样症状。[结论]一氧化碳中毒后脱离不良环境的早晚和开始进行高压氧的时间与迟发性脑病的发生紧密相关,积极有效的治疗和精心的护理是病人早日康复的关键。

伴神经系统迟发损害的乙二醇中毒1例并文献复习

目的提高对乙二醇中毒及其迟发性神经系统损害的认识。方法结合1993~2013年国内报道的乙二醇中毒病例共20例，对该病临床症候特别是神经系统损害临床特点进行汇总分析。结果患者在恢复期出现认知功能障碍、频繁呕吐自主神经损害症状，以及四肢麻木、力弱等周围神经损害症状，文献中的2例在误服乙二醇3~20天出现迟发性神经损害，主要表现为精神症状，如烦躁不安、言语混乱，伴视物不清；14例中毒患者早期即出现中枢神经系统损害症状（昏迷12例、神志淡漠与嗜睡各6例、认知损害3例、步态不稳2例、精神症状6例、癫痫4例）。结论乙二醇中毒的临床损害除经典的脑阶段、心肺阶段、肾阶段之外，还存在第4个阶段即迟发神经系统损害阶段。前3个阶段常常重叠，死亡率较高，当有昏迷、癫痫发作，需要呼吸机支持时，提示预后不良；当病情逐步好转时，还需关注迟发性神经系统损害，及早识别与治疗有助于改善患者远期预后。

有机磷中毒后迟发性神经系统损伤1例报告

有机磷中毒在基层医院较为多见，但中毒后迟发性神经系统损伤的临床病例报告较少，现报告1例如下。 1病例报告患者王某，女，40岁。因双下肢无力8天入院，患者于1月前曾服有机磷农药“敌敌畏”30ml，服药患者后昏迷，经我院急诊洗胃，给予阿托品及解磷定等药物抢救后意识清楚，住院7天痊愈后出院。

急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素研究

目的对急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症(DNS)危险因素进行分析和研究。方法回顾性分析2015年1月至2017年1月河北省承德市中国人民解放军第二六六医院急诊科收治的急性一氧化碳中毒的60例患者的病例资料。按照是否出现迟发性神经精神后遗症进行分组,出现迟发性神经精神后遗症的患者33例归为迟发性神经精神后遗症组,即DNS组;未出现迟发性神经精神后遗症的患者27例归为非迟发性神经精神后遗症组,即非DNS组。比较两组患者年龄、GCS评分、中毒时时间等因素对DNS的影响及白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶变化情况,以及简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMES)评分、日常生活活动(activities of daily living,ADL)评分。结果相对于非DNS组,DNS组年龄大于60岁、GCS评分低于13分、中毒时间大于6 h的患者出现神经精神后遗症的概率较高,差异有统计学意义(P<0.05),患者白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶较高可以间接提醒可能患神经精神后遗症的几率较大,差异有统计学意义(P<0.05)。比较两组患者MMES评分和ADL评分,可观察到非DNS组的评分低于DNS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论具有年龄大、中毒时间长、格拉斯哥评分(GCS)较低、在中毒后24 h内没有进行高压氧治疗等因素的患者出现迟发性神经精神后遗症的概率较大,因此对具有上述因素的患者应加强观察治疗,给予高度重视,以减少患者神经精神后遗症的出现。

一氧化碳中毒急性脑损伤的磁共振成像及与迟发性神经后遗症相关性分析

目的探讨一氧化碳中毒急性脑损伤与迟发性神经后遗症的相关性。方法选择在急诊室接受弥散加权成像(DWI)的80例急性一氧化碳中毒患者为研究对象。以出院后6周内出现迟发性神经后遗症(DNS)的21例患者为后遗症组,未出现该症状的59例患者为痊愈组。记录两组的血清髓磷脂碱性蛋白(MBP)、脑组织星形胶质原性蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、感兴趣区表观扩散系数(ADC)值的变化情况。结果后遗症组患者的血清MBP、S100B、NSE值明显高于痊愈组,差异均有统计学意义(t分别=2.81、2.31、5.06,P均<0.05);后遗症组基底节区ADC值明显高于痊愈组,侧脑室旁白质和半卵圆中心的ADC值明显低于痊愈组,差异均有统计学意义(t分别=7.26、3.22、2.78,P均<0.05);基底节区ADC值与血清MBP、S100B、NSE呈正相关(r分别=0.94、0.96、0.86,P均<0.05),侧脑室旁白质和半卵圆中心的ADC值与血清MBP、S100B、NSE呈负相关(r分别=-0.93、-0.95、-0.90;-0.97、-0.98、-0.93,P均<0.05)。基底节区、侧脑室旁白质和半卵圆中心ADC值对DNS预测的AUC值分别为0.77、0.73和0.78。结论一氧化碳中毒后急性脑损伤DWI检查指标变化与迟发性神经后遗症相关,在一氧化碳中毒急性期DWI可能有助于识别后遗症高危患者。

有机磷农药急性中毒后迟发性神经损伤综合症16例治疗体会

近年来,根据有机磷急性中毒后对肌肉、神经细胞的直接毒性作用和迟发性变态反应理论,我们应用大剂量糖皮质激素治疗有机磷农药急性中毒后迟发性神经中毒综合症16例取得较好疗效,现报告如下:1临床资料1.1一般资料:年龄5-52岁,女10例,男6例。甲胺磷中毒6例,1059中毒3例,1605中毒2例,DDV中毒3例,药名不详2例。1.2临床表现:本组16例近期内均有明确的有机磷农药中毒史,中毒前无任何神经系统疾患。急性中毒后5-40天内出现神经系统症状,其中7倒出现失眠、欣快、幻听、幻视、狂燥、哭闹等精神症状,个别出现精神萎糜不振、嗜睡、昏迷等意识障碍。15例出现不同程度的四肢麻木、疼痛,痛、温觉减退,瘫痪(远端重于近端)、肌肉萎缩(以大小鱼际。

急性有机磷农药中毒致迟发性神经病20例分析

急性有机磷农药中毒经迅速清除毒物,及时应用特效解毒剂(抗胆碱剂及胆碱酯酶复能剂)后,一般较少引起后遗症,但有一部分病人在急性中毒症状消失2～4周可出现迟发性神经病.现将本院2000至2004年收治的20例急性有机磷农药中毒致迟发性神经病报告如下.

有机磷中毒并发迟发性神经病7例临床分析

有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是农药中毒后的严重并发症,一般发生在有机磷中毒抢救治疗恢复后1～3周出现,主要累及肢体末端,并可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等神经系统症状.我院自1998年9月～2004年3月共收治有机磷中毒患者186例,其中7例出现迟发性神经病,现报告如下.

高压氧为主治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制。回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果。仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例)。高压氧治疗压力0.2MPa,吸氧40min2次,间歇吸空气10min,1次/d,12次为1个疗程。高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P<0.05)。高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayded encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是指急性一氧化碳（CO）中毒患者经治疗神志清醒后,经过1～5周＂假愈期＂后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。其发病率国内为10%～30%,国外为0.8%～43%,

儿童急性脑损伤后迟发性脑病8例临床分析

迟发性脑病（delayed neuropsychologic sequelae，DNS）多见于急性一氧化碳（CO）中毒后续期，是指患者在神志清醒后，经过一段时间的假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和椎体外系为主的神经系统疾病[1]。假愈期的患者仅表面症状在恢复，而病理过程还在继续进行着。国内外相关的研究很多，大多是关于成人CO中毒或者有机磷中毒迟发性脑病的报道，在儿童比较少见。本文结合文献分析8例小儿急性脑DNS的临床资料及随访结果。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗现状

急性一氧化碳（CO）中毒是急诊内科中甚为常见的疾病,急性CO中毒后可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害,经过及时治疗,多数可以痊愈,但部分中毒患者意识恢复后,还会出现中毒后迟发性脑病。急性CO中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后,经过数日到数周（2d～60d）的＂假愈期＂后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病Ⅲ，其发病率国内报道为10％～30％。目前，临床上有以下治疗方法，现综述如下。