婴儿期迟发性维生素K依赖因子缺乏症42例临床分析

婴儿期迟发性维生素K依赖因子缺乏症是儿科较为常见的疾病，且重症病例常合并颅内出血，近年国内屡有报道，我科1986年-2006年共收治42例，其中合并颅内出血26例，现报告如下。

迟发性维生素K依赖因子缺乏症30例临床护理

目的介绍30例迟发性维生素K依赖因子缺乏症的护理方法。方法采取限制体位,合理用氧,控制输液速度及对症护理,同时使用营养脑细胞药物及严密观察生命体征。结果30例患儿经合理治疗及精心护理,2周后,治愈27例,占90%;好转2例,占6.67%;死亡1例,占3.33%。结论提高对本病的认识,加强护理是降低发病率的关键。

晚发性维生素K依赖因子缺乏症31例临床分析

目的:分析晚发性Vit K依赖因子缺乏症(VKD)的诱因、临床表现和预后。方法:总结分析31例(VKD)的临床资料。结果:31例患儿的男女比例无差别,喂养方式以母乳喂养为主(23例,占74.2%),出血部位以颅内出血常见(19例,占61.3%),死亡率高,颅内出血随诊5例,智力异常3例,神经系统后遗症3例。结论:VKD发病与喂养方式有关,主要表现为颅内出血。本病预后差、死亡率和致残率高,应重视早期预防。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用。方法分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因.监测维生素K_1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程。结果抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K_1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正。结论维生素K_1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物。

序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效分析

目的分析序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床疗效.方法选择获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者44例,随机分为对照组及观察组,分别有21例、23例.分别采用常规治疗及序贯治疗,对治疗后凝血常规、凝血因子、凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行检测.结果观察组及对照组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FX较对照组有改善,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后PIVKA-Ⅱ较治疗前有升高,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者接受维生素K4治疗后3周T2时较对照组有升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论大剂量维生素K序贯疗法可有效治疗ADVKCF,对PIVKA-II及凝血常规、凝血因子进行监测有助于明确患者的病情变化.

头孢哌酮/舒巴坦诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例报告并文献复习

头孢菌素类药物属β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、杀菌力强等特点.其毒性低,常见不良反应有过敏样反应、胃肠道反应、双硫仑样反应、肝肾功能损害、造血系统损害及神经系统损害等,按发明年代和抗菌性分为-、二、三、四代.其中,头孢哌酮属于第三代头孢菌素类抗生素,对革兰阴性菌抗菌作用强.随着致病菌的变异,细菌耐药性逐年增加,其主要耐药机制是产生β-内酰胺酶.舒巴坦为β-内酰胺酶抑制药,针对细菌产生的β-内酰胺酶而发挥作用.头孢哌酮/舒巴坦为β-内酰胺类抗生素的复方制剂,由头孢哌酮与β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦1：1组成,对耐药菌有较好的抗菌效果,现在临床普遍应用.但其有诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏导致自发性出血等风险.现报道苏州大学附属第-医院神经内科关于头孢哌酮/舒巴坦诱发自发性出血病例1例,并进行文献复习.

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症21例临床分析

目的分析成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的实验室检查和临床诊断、治疗、监测特点。方法检测凝血酶原时间(PT)及纠正试验、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纠正试验、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg),确诊后用维生素K1治疗。结果应用维生素K1治疗后,PT、APTT较初入院结果显著缩短(P<0.01)。APTT异常率较低,PT异常率较高(95.5%)。PT与APTT变化呈显著正相关(P<0.01)。结论PT显著延长是获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊断的敏感指标。检测PT、APTT对于成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K120mg2次/日静滴1月治疗安全有效。

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的脑CT临床研究

目的：研究婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿颅内CT形态学改变的特点。材料和方法：对50例婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的患儿进行了头部CT检查，男33例，女17例，年龄27天-3月，并对其结果进行了分析。结果：48例颅脑CT异常，表现为（1）脑实质血肿28例，蛛网膜下腔出血45例，硬膜下出血38例，脑室内血肿3例。（2）弥漫性脑水肿、梗塞，单侧31例，双侧8例。（3）一侧脑室受压闭塞，对侧脑室扩张积水35例。（4）大脑镰下疝38例，小脑幕下疝28例。（5）复查28例存活患儿脑软化15例，脑积水13例，脑萎缩20例，颅板发育不良18例，正常6例。结论：CT对婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的早期诊断及预后判定具有肯定价值。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果观察

目的回顾性分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果。方法获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例,均给予新鲜冰冻血浆替代治疗或冷沉淀,并同时给予维生素K1静脉输注,输注红细胞纠正贫血,出院后改用维生素K4口服维持治疗3～6个月。观察治疗效果。结果所有患者接受凝血因子和维生素K治疗后,牙龈出血、血尿在1～2d内消失,皮下出血点、淤斑在3～5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。结论凝血因子和维生素K治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症安全有效。

维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例

患者女，汉族，15岁，于2007年9月20日无明显诱因出现右下腹间断隐痛，未治疗。1周后出现肉眼血尿、双下肢瘀斑、牙龈出血，当地医院行腹部B超提示“右侧卵巢黄体破裂”，予立止血、青霉素及头孢曲松钠抗感染等保守治疗1周后，复查B超示“右侧卵巢黄体破裂出血吸收好转”，但牙龈出血、血尿、双下肢瘀斑无明显好转。停药2d后腹痛加剧，伴阴道大量出血．入当地医院查凝血四项示“凝血酶原时间（PT）212s，活化部分凝血活酶时间（APTT）186．7s，凝血酶时间（TT）7．5s，Fbg2．11g/L”，并行急诊剖腹探查术，术中见左侧黄体破裂，行左侧卵巢楔形切除术，

晚发性维生素K依赖因子缺乏症19例报告

晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症１９例报告资中县人民医院（６４１２００）彭正良晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症，近１０年来，国内报告日渐增多，因其发病急，病情重，病死病残率高，但用维生素Ｋ治疗效果显著，已引起临床高度重视。本院１９８５～１９９５年９月共收治１...

8例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患儿的护理

总结了8例幼儿及学龄前儿童因误服灭鼠药而引起的获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的治疗和护理。主要包括患儿在住院期间的心理疏导、出血护理、用药护理及出院指导等。认为医护人员应对此病提高认识,对儿童不明原因的反复多部位出血应详细询问病史、明确病因,早诊断、早治疗,以取得满意疗效。

视听训练与高压氧治疗对婴儿迟发性维生素K缺乏症致脑损伤的影响

目的:探讨视听训练和高压氧在治疗婴儿迟发性维生素K缺乏症所致脑损伤中的应用价值。方法:对50例婴儿迟发性维生素K缺乏症致颅内出血的患儿在给予常规治疗的基础上,其中20例给予高压氧治疗,20例实施了视听训练,同时高压氧治疗16例。结果:高压氧组(20例)与对照组(30例)疗效比较,两者差异有显著性意义(χ2=49.64,P<0.01),50例患儿中坚持视听训练20例(A组)其中高压氧组16例(B组),对照组4例(C组),未坚持视听训练30例(D组)。疗效比较:AD两组比较,差异有显著性意义(χ2=17.66,P0.01),BD两组比较差异有显著性意义(χ2=15.76,P<0.01)。结论:婴儿迟发性维生素K缺乏症致脑神经损伤在常规治疗的基础上给予视听训练与高压氧治疗,可提高疗效。

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的抢救护理及预防

晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,本病起因尚未完全明确,目前多数是认为维生素K缺乏,致使肝脏合成的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不具有抗凝活性,本病起病急,来势凶猛,伴有急速进展的贫血和全身自发性出血倾向,并可并发颅内出血,所以要引起足够的认识。