血清TSP-1联合MMP-9对高血压脑出血患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的预测价值

目的探讨血清血小板反应蛋白(TSP)-1联合基质金属蛋白酶(MMP)-9对高血压脑出血(HCH)患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的预测价值。方法选取2020年1月至2023年6月北京市怀柔区中医医院和首都医科大学附属北京中医医院收治的126例HCH患者作为研究对象。所有患者均接受血肿清除手术治疗。观察所有患者术后迟发性脑水肿的发生情况,根据是否发生迟发性脑水肿分为发生组和未发生组。比较两组临床资料,采用多因素Logistic回归分析HCH患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清TSP-1、MMP-9对HCH患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的预测价值。结果126例HCH患者血肿清除术后有35例患者发生迟发性脑水肿,有91例患者未发生迟发性脑水肿。发生组血清TSP-1、MMP-9水平高于未发生组,血肿体积大于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TSP-1、MMP-9单独及2项指标联合预测HCH患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的曲线下面积分别为0.761、0.769、0.810。多因素Logistic回归分析结果显示,TSP-1≥75.440 ng/mL、MMP-9≥183.265μg/L、血肿体积≥50.50 mL是HCH患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的危险因素(P<0.05)。结论血清TSP-1、MMP-9联合预测HCH患者血肿清除术后发生迟发性脑水肿的效能较高,二者有望成为预测其发生的有效指标,可为后续临床诊疗提供指导。

高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清MMP-9水平的关系

目的观察高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的关系。方法 115例高血压合并糖尿病脑出血患者,根据患者有无发生迟发性脑水肿分为脑水肿组和无脑水肿组。采用酶联免疫吸附法于入院时测定所有患者血清MMP-9,采用多田式公式计算脑水肿体积,采用Pearson相关分析、多重线性回归分析分析血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积的关系。结果脑水肿组、无脑水肿组血清MMP-9水平分别为(139.6±20.3)、(119.8±20.4)μg/L,两组比较P<0.05。Pearson相关分析显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积呈正相关(r=0.46,P<0.05);多重线性回归分析结果显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积仍呈正相关(β=0.19,t=2.13,P<0.05)。结论高血压合并糖尿病脑出血后发生迟发性脑水肿患者血清MMP-9水平升高,患者血清MMP-9水平越高水肿体积越大。

脑出血后人颅内血肿中HO-1、UCB和Fe的含量及其与迟发性脑水肿的关系

目的研究高血压脑出血后人颅内血肿中的血红素加氧酶-1(HO-1)和血红蛋白代谢产物——非结合胆红素(UCB)和铁(Fe)的含量变化,及其与脑出血后迟发性脑水肿的相关性,初步探讨脑出血后迟发性脑水肿形成的病理生理机制。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)、钒酸盐氧化法和化学酶法试剂检测高血压脑出血患者颅内血肿微创术后第1、3、6天颅内血肿引流物中的HO-1、UCB和Fe的含量,并应用多田公式计算术后第3天和第6天血肿周围脑水肿的体积,分析它们之间的相关性。结果颅内血肿中的HO-1、UCB和Fe的含量在脑出血后第3天明显增高,并达到高峰,第6天有所下降,与第1天比较差异均有显著性意义(均P<0.01)。而第6天HO-1、UCB和Fe的含量与第6天血肿周围脑水肿的体积均呈正相关(r分别为0.453、0.525、0.691,均P<0.05)。结论HO-1和血红蛋白代谢产物UCB及Fe在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要作用。

高血压性脑出血后迟发性脑水肿患者B型脑钠肽变化及临床意义

目的观察高血压性脑出血后迟发性脑水肿患者B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平的动态变化,探讨BNP水平与迟发性脑水肿的关系。方法收集40例高血压脑出血患者[其中迟发性脑水肿者18例(DE组),无迟发性脑水肿者22例(MDE组)]和19例健康人群(对照组)。在入院后当天和治疗第10天CT扫描动态检查,且在入院当天、治疗第3天和第10天,收集血浆样本测定BNP含量,同时根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能损伤程度。结果入院当天DE组及NDE组BNP含量高于对照组(P<0.01);入院后DE和NDE组BNP含量均有缓慢上升;治疗第10天NDE组BNP水平较入院时显著增加(P<0.01),NDE组则较入院时显著下降(P<0.01)。血浆BNP水平变化与NIHSS评分呈正相关(r=0.706,P<0.05)。结论动态观察血浆BNP含量是早期诊断和监测高血压性脑出血后迟发性脑水肿的有效指标。

脑出血后迟发性脑水肿血浆sFas和sFasL水平分析

目的探讨可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)的变化与急性脑出血(ACH)后迟发性脑水肿的关系。方法 ACH后迟发性脑水肿患者12例,其中男性9例;随机选取同期ACH无迟发性脑水肿组12例,其中男性8例;同期年龄和性别相匹配的12例健康体检合格者作为对照组,其中男性8例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆sFas和sFasL浓度,比较各组之间sFas和sFasL浓度差异。结果 ACH后迟发性脑水肿组14d血浆sFas和sFasL水平明显高于ACH无迟发性脑水肿组和对照组(P﹤0.01),ACH后迟发性脑水肿组较ACH无迟发性脑水肿组于发病7d后血浆sFas和sFasL水平下降速度缓慢,血浆sFasL水平稍有上升。结论 sFas和sFasL可能参与脑出血后迟发性脑水肿的形成,动态性检测血浆sFas和sFasL水平,可对于发现潜在的ACH后迟发性脑水肿具有一定的意义。

脑出血后迟发性脑水肿发生相关危险因素研究

目的探讨脑出血后造成迟发性脑水肿发生的相关危险因素。方法 180例脑出血患者,迟发性脑水肿60例患者为研究组,无迟发性脑水肿的120例为对照组,对比两组患者的临床资料,总结引起迟发性脑水肿的危险因素。结果研究组中男性比例、脑出血量>10 ml、大剂量用甘露醇、持续性高血压患者所占百分率明显地高于对照组,女性比例、手术治疗则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组年龄、糖尿病、冠心病比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论男性、脑出血量>10 ml、大剂量用甘露醇、持续性高血压是脑出血后造成迟发性脑水肿的危险因素,手术治疗可以降低迟发性水肿发生率。

大剂量活血化瘀中药治疗脑出血后迟发性脑水肿疗效观察

目的观察大剂量活血化瘀中药治疗脑出血后迟发性脑水肿的疗效。方法将80例迟发性脑水肿患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组采用常规西医治疗;治疗组在对照组治疗的基础上配合大剂量活血化瘀法治疗,比较2组患者治疗前后出血量、脑水肿程度及神经功能缺损评分。结果经治疗后,2组患者脑水肿及血肿体积均缩小(P<0.05),治疗组缩小更明显(P<0.05);2组患者神经功能缺损程度评分均改善(P<0.05),治疗组改善更明显(P<0.05)。治疗组总有效率90.0%,对照组75.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论治疗组与对照组均能改善脑出血后迟发性脑水肿程度及神经功能缺损评分,但大剂量活血化瘀中药可以更有效促进脑出血后迟发性脑水肿吸收,改善患者的神经功能。

甘露醇对双额底脑挫裂伤迟发性脑水肿的影响

目的探讨单纯甘露醇治疗对双侧额叶底脑挫裂伤后迟发性脑水肿形成的影响。方法将87例患者随机分成单纯治疗组及综合治疗组,分析发生迟发性脑水肿病例的相关性。结果在2周后单纯组与综合治疗组迟发性脑水肿的发生比较有显著的统计学差异(P<0.05)。结论单纯甘露醇治疗双侧额底脑挫裂伤比采用高渗氯化钠等综合治疗措施更易发生迟发性脑水肿。

血红蛋白和血红素氧合酶抑制剂在脑出血迟发性脑水肿中的作用

目的研究血红蛋白(Hb)与脑出血迟发性脑水肿的关系,锌原卟啉(ZnPP)在脑出血迟发性脑水肿中的作用,为治疗脑出血迟发性脑水肿提供新的方法。方法将大鼠分为生理盐水组、血红蛋白组和ZnPP组,向大鼠的尾状核分别注入生理盐水(NS组)和自体Hb溶液(Hb组和ZnPP组),并向ZnPP组大鼠腹腔内注射ZnPP,观察各组血脑屏障(BBB)通透性的变化、Hb的分解情况、脑水肿的程度和脑组织病理表现。结果与Hb组大鼠相比,ZnPP组大鼠BBB通透性降低、Hb的分解产物减少和脑含水量降低(P<0.05)。结论Hb可以引起脑水肿,ZnPP对脑出血迟发性脑水肿有治疗作用。

脑出血并发迟发性脑水肿的相关因素分析

目的分析脑出血后迟发性脑水肿发生的相关因素。方法采用Logistic回归分析36例脑出血后迟发性脑水肿患者的性别、年龄、病史、肺部感染、出血部位、出血量等与迟发性脑水肿的关系。结果 Logistic分析显示,除年龄及出血量外,其余因素的P值均>0.05。年龄的回归系数为-0.946,优势比为0.386,95%置信区间为0.179～0.835,显示年龄每增加10岁,患者出现迟发性脑水肿的可能性以0.386的比率递减;而出血量的回归系数为0.812,优势比为2.254,95%置信区间为1.274～3.986。结论患者的年龄、出血量与脑出血后迟发性脑水肿发生有关。

脑出血后迟发性脑水肿的临床研究

目的 探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制与治疗。方法 对 2 4例迟发性脑水肿的头颅CT动态观察及采取穿刺引流、钙离子阻滞剂等药物应用。结果 基本痊愈 7例 ,好转 11例 ,死亡 6例。结论 脑出血后迟发性脑水肿系由于脑出血后周围脑组织的再灌注损伤及血肿本身“毒性”物质的释放所致 。

脑出血后迟发性脑水肿的发生机制及治疗方法分析

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制及临床治疗效果。方法回顾性分析井冈山大学附属医院50例脑出血后迟发性脑水肿患者的临床资料,总结患者治疗效果。结果所有患者均行临床对症治疗与高压氧支持,治疗后患者意识障碍程度明显减轻,临床病症明显改善,未发生死亡事件。结论脑出血发生后释放的血红蛋白等成分在迟发性脑水肿发生与发展中具有重要作用;对迟发性脑水肿患者行在常规外科手术治疗的基础上行强力脱水剂治疗能够改善预后效果,提升患者的生活质量。

无创监护性护理干预在急性脑出血迟发性脑水肿患者中应用分析

急性脑出血起病急,病情凶险,致死致残风险高,即便是度过急性期,患者仍会出现迟发性脑水肿等并发症,导致其颅内压持续上升,严重者甚至引发脑疝,严重影响患者预后[1]。本研究就无创监护性护理干预在改善急性脑出血迟发性脑水肿中的临床效果进行观察总结,现将结果报告如下。

脑外伤后迟发性脑水肿13例

脑外伤后脑水肿的高峰时间出现于发病后2～7天,持续时间约2周．多年来一直作为治疗脑水肿的时间依据。但自2003年1月以来，笔者发现13例患者脑水肿在治疗1周后反而明显加重,且3周后依然存在。现报告如下。

脑出血后迟发性脑水肿的临床特点及机制

目的分析脑出血后迟发性脑水肿的临床特点并探讨其发生机制。方法回顾分析35例脑出血迟发性脑水肿患者的临床资料,探讨其血肿部位、出血量、影像学及应对措施,并分析其发生原因、机制。结果所有患者按脑出血常规治疗,病情有所好转,但在病程10~18d患者中枢神经缺失症状加重,持续时间2~4周,联合使用脱水剂,并延长使用时间,12例中枢神经缺失症状减轻,15例无变化,5例呈植物状态,3例死亡。影像学结果示灶周水肿体积均比脑水肿高峰期大。结论迟发性脑水肿可发生于各型脑出血,持续时间长,脱水治疗不是治疗迟发性脑水肿绝对有效的方法。

脑出血迟发性脑水肿14例临床分析

目的:探讨脑出血迟发性脑水肿发生的原因及应对措施。方法:对脑出血住院病例中出现的迟发性脑水肿患者14例临床资料进行回顾分析,探讨迟发性脑水肿出现及持续的时间、迟发性脑水肿与脑出血的部位、出血量、血肿形态的关系,以及迟发性脑水肿的处置情况。结果:迟发性脑水肿患者常于发病2周左右病情逐渐恶化,表现为头痛加重、呕吐、意识障碍加深、肢体瘫痪加重等。迟发性脑水肿一般持续至病程的3～4周被吸收。结论;迟发性脑水肿易发生于血肿形态较为规则的脑叶出血尤其是基底节出血患者。对于此类患者应警惕迟发性脑水肿的发生,当迟发性脑水肿发生后,适当延长脱水剂的使用时间往往能取得较好疗效。

脑出血后迟发性脑水肿的危险因素分析

目的分析脑出血后迟发性脑水肿的危险因素，为临床自发性脑出血（sICH）患者的治疗提供依据。方法收集急性sICH患者120例，根据是否出现迟发性脑血肿分为迟发性脑水肿组45例和无迟发性脑水肿组75例。对两者的临床资料进行单因素分析和Logistic多因素回归分析。结果迟发性水肿组年龄明显低于无迟发性脑水肿组，吸烟史比例、入院血糖、人院时血肿体积、人院NIHSS及纤维蛋白原、MMP-9明显高于无迟发性脑水肿组（P〈0．05）。患者人院时血肿体积、入院血糖、纤维蛋白原、MMP-9和入院NIHSS为脑出血后迟发性脑水肿的独立危险因素（P〈0．05）。结论对初发sICH患者，其入院血糖水平、纤维蛋白原、MMP-9、脑血肿体积和NIHSS评分是其发生迟发性脑血肿的独立危险因素，因此密切监测这些危险因素，若出现异常及时针对性处理，可减少迟发性脑水肿的发生风险，改善患者预后。