基于计算流体动力学技术评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血风险

目的基于计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)技术,探究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(anauryrmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后颅内血流动力学早期变化与迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)发生的潜在关系。方法本研究前瞻性收集经CTA(CT Angiography)诊断并经DSA(Digital Subtracted Angiography)或手术证实为颅内动脉瘤破裂的患者。收集患者的临床和术前、术后的头颅CTA数据。基于患者的CTA原始图像构建个体化颅内血管模型,基于CFD技术模拟计算术前、术后的压力和壁剪切应力(wall shear stress,WSS)及PR(pressure ratio)、WSSR(WSS ratio)。通过随访影像学或临床体格检查判断是否发生DCI,并分为DCI组和无DCI组,分析比较两组间临床资料及血流动力学参数差异及其与DCI相关性。结果共入组51例患者,其中DCI组共15例患者(29.4%)DCI组较无DCI组,入院时收缩压(170.87±20.28 vs.1.58.19±28.06,P=0.037)、Pressure术后(19735.10±860.18vs.14606.06±11260.28,P=0.010)和PR(1.58±0.01vs.1.37±2.12,P=0.012)均较高。单因素分析显示血流动力学参数均无统计学差异,而多因素分析显示Pressure术前(OR=1,95%CI:0.999~1,P=0.017)、Prassure术后(QR=1.00.1,95%CI:1~1.001,P=0.007)、WSS术前(OR=1.096,95%CI:1.002~1.198,P=0.045)和WSS术后(OR=0.888,95%CI:0.806~0.979,P=0.017)对DCI的影响有统计学意义。ROC曲线显示,基于Pressure术前、Pressure术后、WSS术前及WSS术后模型对DCI的识别效能AUC为0.794,敏感度为73.33%,特异度为86.1%。结论aSAH后颅内血流动力学早期改变与DCI发生有关。

颅内动脉瘤患者血管内介入术后发生迟发性脑缺血的危险因素及预测模型的建立

目的分析颅内动脉瘤(IA)患者血管内介入术(EVT)后发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素,并建立相关预测模型。方法回顾性收集2020年6月至2023年6月期间于复旦大学附属华山医院虹桥院区接受EVT治疗的106例IA患者的病历资料,根据患者术后是否发生DCI分为DCI组(n=35)和非DCI组(n=71),详细收集和记录患者的临床资料,并对其进行单因素与多因素Logistic回归分析,确定DCI的危险因素并建立预测模型,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析该预测模型的效能。结果DCI组患者的高血压比例、吸烟史比例、D-二聚体>1.3 mg/L比例、纤维蛋白原>3.3 g/L比例、WFNS分级≥Ⅳ级比例、改良Fisher分级≥Ⅲ级比例、术中瘤体破裂比例、手术时间>148 min比例、血管痉挛比例明显高于非DCI组,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,高血压、D-二聚体>1.3 mg/L、纤维蛋白原>3.3 g/L、WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、手术时间>148 min、术后血管痉挛均为发生DCI的独立危险因素(P<0.05);根据多因素Logistic回归分析结果建立预测模型为Logit(P)=(-0.651)+0.623×(高血压)+0.701×(D-二聚体)+0.682×(纤维蛋白原)+0.672×(WFNS≥Ⅳ级)+0.703×(Fisher分级≥Ⅲ级)+0.655×(手术时间)+0.697×(术后血管痉挛);经ROC分析证实其预测效能尚可。结论IA患者EVT术后存在DCI发生风险,其与高血压、D-二聚体、纤维蛋白原、WFNS分级、改良Fisher分级、手术时间、血管痉挛等因素有关,建议临床应对上述因素予以重视,并积极开展针对性干预措施。

全脑CT灌注评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

探讨全脑CT灌注(CTP)参数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的预测价值。方法 所有入选的aSAH患者均在发病后3日内完成全脑CTP扫描。记录灌注定量参数包括脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(TTP),然后计算低灌注区域与其镜像对称脑实质区域的各参数比值,得出灌注半定量参数rCBV、rCBF、rMTT、rTTP。比较发生DCI与未发生DCI两组患者的定量、半定量CTP参数及一般资料。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估各灌注参数预测DCI的效力及阈值,并计算最佳阈值的敏感度和特异度。结果 最终纳入66例aSAH患者,其中23例发生DCI(DCI组),43例未发生DCI(非DCI组)。结果显示DCI患者有明显更低的CBF,更长的MTT和更大的脑灌注不对称性。在ROC曲线分析中rCBF、rMTT的曲线下面积(AUC)最高,提供了最佳的预测属性。预测有无DCI的最佳阈值为rCBF0.76,其具有最佳的灵敏度和特异度(99.9%灵敏度,74.4%特异度)。结论 全脑CT灌注成像在预测DCI的发生中具有重要临床意义。半定量参数rCBF阈值0.76是DCI发生最佳的预测因子。

aSAH患者血清神经球蛋白水平变化及其预测迟发性脑缺血的临床价值

目的探究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发病后血清神经球蛋白(NGB)水平变化及其预测迟发性脑缺血(DCI)的临床价值。方法选取2019年10月-2022年10月武威市人民医院神经科诊治的217例aSAH患者;根据aSAH后是否发生DCI分为DCI组(n=43)与非DCI组(n=174)。比较两组患者临床资料及入院后1 d、3 d的血清NGB水平;采用ROC曲线评估血清NGB水平预测DCI发生的价值;采用logistic回归分析aSAH患者发生DCI的影响因素。结果217例aSAH患者中发生DCI 43例(19.8%)。DCI组患者Hunt-Hess分级、改良Fisher分级均高于非DCI组(P<0.05)。DCI组患者入院后1 d、3 d血清NGB水平均高于非DCI组(P<0.001);两组入院后3 d血清NGB水平均较1 d时降低(P<0.001),且DCI组下降程度低于非DCI组(P<0.001)。ROC曲线分析显示,入院后3 d血清NGB水平预测DCI的AUC(0.838)大于入院后1 d血清NGB(0.706)(Z=2.139,P<0.05),其最佳临界值为10.19 ng/ml,敏感度为74.4%、特异度为86.8%。logistic回归分析显示,改良Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级(OR=3.790,95%CI 1.531~9.382)、Hunt-Hess分级Ⅲ-Ⅴ级(OR=2.448,95%CI 1.023~5.858)、入院后3 d血清NGB水平增高(OR=1.835,95%CI 1.496~2.251)是aSAH患者发生DCI的危险因素(P<0.05)。结论aSAH后发生DCI的患者早期血清NGB呈相对高水平。血清NGB水平、改良Fisher分级、Hunt-Hess分级均与aSAH后DCI的发生有关,且入院后3 d血清NGB水平对DCI的预测价值较高。

提高对血管内治疗后迟发性非缺血性脑增强病变的认识

迟发性非缺血性脑增强(NICE)病变是颅内血管内治疗(EVT)后,尤其是动脉瘤栓塞术后的一种罕见并发症,主要累及EVT远端流域,具有复杂且较一致的影像学特征,临床表现多样,预后良好,但诊断困难,目前尚无统一的诊断治疗标准。该文阐述迟发性NICE病变的流行病学、发病机制、病理特征、临床影像特点及诊断治疗,以提高对该病的诊疗水平。

血清ET-1水平与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的关系

目的探讨血清内皮素-1(ET-1)水平对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的预测效能。方法回顾性分析2019年9月至2023年1月收治的104例aSAH的临床资料。DCI定义为在排除手术相关脑缺血后,第3~14天出现CT低密度或相应的MRI表现。采用ELISA法检测入院时血清ET-1水平。结果104例中,39例(37.50%)发生DCI。多因素logistics回归分析显示血清ET-1水平增高为DCI的独立危险因素(OR=9.784;95%CI 3.458~27.688;P<0.001)。ROC曲线分析显示,血清ET-1水平预测DCI的曲线下面积为0.840(95%CI 0.764~0.917),最佳截断值为33.25 pg/ml,灵敏度及特异度分别为79.5%、76.9%。结论aSAH后血清ET-1水平升高,监测血清ET-1水平变化,可预测DCI的发生风险。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液D-二聚体水平与迟发性脑缺血的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者脑脊液D-二聚体水平与迟发性脑缺血(DCI)的关系。方法以2018年5月至2020年12月经南阳市第一人民医院收治的68例aSAH患者为研究对象进行前瞻性研究,所有患者均接受动脉瘤夹闭术或血管内动脉瘤栓塞术,分别于术后即刻、术后24 h、术后48 h、术后72 h取静脉血和脑脊液进行D-二聚体(D-D)水平检测,根据住院期间是否发生DCI分为DCI组和NDCI组,对比两组患者各时间点血液D-D和脑脊液D-D水平变化特点,采用二元Logistic逐步回归分析影响DCI发生的因素,并建立DCI预测模型,通过绘制受试者操作特征(ROC)曲线图观察其临床预测价值。结果单因素分析显示,DCI组术后各时间点血液D-D、脑脊液D-D水平均高于NDCI组。以DCI发生为阳性时间进行Logistic回归分析显示:①术后即刻-24 h、术后即刻-72 h血液D-D水平平均差是影响术后DCI发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,该预测模型对预测DCI发生有效(AUC=0.913,95%CI:0.847~0.979,P<0.001),敏感性和特异性分别为100.00%、69.50%。②术后48 h脑脊液D-D水平是影响DCI发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,该预测模型对预测DCI发生有效(AUC=0.990,95%CI:0.974~1.000,P<0.001),敏感性和特异性分别为100.00%、91.50%。以96 h内DCI发生为阳性事件进行Logistic回归分析显示,各时间点血液D-D水平改变均不是该事件发生的影响因素(P>0.05);仅术后即刻-72 h脑脊液D-D平均水平差是影响术后96 h DCI发生的独立危险因素(P<0.001)。ROC曲线分析显示,该预测模型预测术后96 h DCI发生有效(AUC=0.901,95%CI:0.804~0.998,P<0.001),敏感性和特异性最高,分别为78.60%、88.90%。结论脑脊液D-D和血液D-D水平变化均可有效预测SAH患者术后DCI的发生,然而通过监测术后脑脊液D-D水平改变有助于预测患者术后96 h内DCI的发生,相比血液D-D监测临床价值更高。

血清miR-149-3p和CXCR3水平与aSAH后迟发性脑缺血的相关性分析

目的探讨血清微小RNA-149-3p(miR-149-3p)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的相关性。方法2020年6月~2022年6月前瞻性收集aSAH共175例,采用qRT-PCR法检测血清miR-149-3p,采用酶联免疫吸附法检测血清CXCR3水平。结果175例中,58例发生DCI,发生率为33.1%;117例未发生DCI。与未发生DCI病人比较,DCI病人血清miR-149-3p水平显著降低(P<0.05),CXCR3水平显著升高(P<0.05)。aSAH病人血清miR-149-3p水平与CXCR3水平呈明显负相关(r=-0.462,P<0.001);多因素logsitic回归分析显示,miR-149-3p水平降低、CXCR3水平增高是aSAH后发生DCI的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-149-3p水平≤0.94预测aSAH后发生DCI的曲线下面积(AUC)为0.828,敏感度为82.76%,特异度为72.65%;血清CXCR3水平≥12.81 ng/L预测aSAH后发生DCI的AUC为0.812,敏感度为79.31%,特异度为83.76%;血清miR-149-3p≤0.94联合血清CXCR3联合≥12.81 ng/L预测aSAH后发生DCI的AUC为0.906,敏感度为91.38%,特异度为83.76%。两者联合预测效果更好(P<0.05)。结论aSAH后发生DCI病人血清miR-149-3p水平降低、CXCR3水平升高,是aSAH后发生DCI独立危险因素,可能作为预测aSAH后发生DCI的指标。

颅内血管内治疗术后迟发性非缺血性脑增强病变临床特征分析并文献复习

目的探讨颅内血管内治疗(EVT)术后迟发性非缺血性脑增强(NICE)病变的临床特征。方法回顾性连续纳入2015年1月至2022年12月解放军总医院第三医学中心神经内科因脑梗死或颅内动脉瘤疾病行EVT术后出现NICE病变患者的病历资料。设定主题词,在中国知网、万方医学和PubMed数据库中进行文献检索,检索日期自2008年1月1日至2022年12月1日。分析所诊病例及文献病例的基线资料(年龄、性别)、临床资料[临床症状、发病时间、治疗方法(药物、使用方法)、遗留症状、EVT原因]、影像学资料[T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)序列、液体衰减反转恢复(FLAIR)序列、扩散加权成像(DWI)序列、表观扩散系数序列、增强后T1WI、磁敏感加权成像(SWI)、T2^(*)WI序列]、预后及随访资料(随访时间、随访方式及随访结果)等,评估病变分布范围、病变位置T2WI及FLAIR信号改变、病变部位弥散是否受限、是否有病灶周围水肿带,记录增强扫描强化病灶的部位、形状以及SWI或T2^(*)WI是否存在低信号等。结果纳入文献病例42例,解放军总医院第三医学中心所诊患者1例,共43例NICE病变患者。43例患者中,男5例,女38例,男∶女为1∶7.6;年龄33~71岁,平均(52.1±1.5)岁;5例为机械取栓术后,38例为动脉瘤EVT术后;EVT术后发生NICE症状的中位天数为35(21,56)d;前、后循环发病患者分别为33、10例,前循环与后循环发病比例为3.3∶1;最常见的症状为偏瘫(16/43)、头痛(12/43)、失语(8/43)和癫痫样发作(7/43),另有6例无症状患者。43例NICE病变患者影像学表现:NICE病变均位于EVT治疗血管的同侧,43例患者颅内均有不同程度白质血管源性水肿区,白质病变分布范围位于EVT治疗血管的供血区域内占比为35/43,多发强化病灶以结节状强化最为常见(38/43),SWI或T2*WI序列病变区可见边界清晰的点状或结节状低信号者占比为4/43,周围无明显水肿带,NICE的病灶具有可逆性。经3~24个月随访,33例患者症状缓解,颅内病灶消失,10例患者仍有遗留症状与颅内病灶。结论颅内EVT术后NICE病变的临床表现多样,缺乏特异性,其临床症状与颅内病灶具有可逆性、良性病程的特点。该病变特征性MRI表现为EVT血管同侧伴血管源性水肿区及多发增强病灶。若EVT术后患者出现神经系统临床表现,除常规DSA复查,还应进行MR随访,包括头部MR平扫与增强、MR血管成像等,有助于早期发现病变,避免误诊及漏诊。

动脉瘤蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血患者血清水通道蛋白4、神经元特异性核蛋白水平及意义

目的探讨动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血患者血清水通道蛋白4(AQP4)和神经元特异性核蛋白(NeuN)水平变化及临床意义。方法选取100例aSAH患者为研究对象,根据aSAH后迟发性脑缺血发生情况将患者分为无迟发性脑缺血组(n=68)和迟发性脑缺血组(n=32)。血清中AQP4和NeuN水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,采用Pearson法分析血清AQP4与NeuN的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AQP4和NeuN水平对aSAH后迟发性脑缺血的预测价值。结果与无迟发性脑缺血组相比,迟发性脑缺血组WFNS分级为Ⅲ~Ⅳ级患者占比、Hunt-Hess分级为Ⅲ~Ⅳ级占比以及血清AQP4水平较高,血清NeuN水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson法分析显示,血清AQP4和NeuN呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级、AQP4是aSAH后迟发性脑缺血的危险因素,NeuN是aSAH后迟发性脑缺血的保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,AQP4预测aSAH后迟发性脑缺血的曲线下面积(AUC)为0.862(95%CI:0.781~0.942),敏感度为76.50%,特异度为83.82%,截断值为1.19 ng/L;NeuN预测aSAH后迟发性脑缺血的AUC为0.771(95%CI:0.672~0.870),敏感度为78.10%,特异度为76.50%,截断值为0.47μg/mL;AQP4联合NeuN预测aSAH后迟发性脑缺血的AUC为0.879(95%CI:0.811~0.948),敏感度为90.60%,特异度为75.00%;联合诊断的AUC值高于NeuN单独诊断(Z=2.476,P=0.013)。结论aSAH后迟发性脑缺血患者血清NeuN水平下调,AQP4水平上调,AQP4联合NeuN可作为预测aSAH后迟发性脑缺血的评估指标。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的影响因素及预测模型的构建

目的:构建影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血风险的列线图模型,并评估模型的区分度和一致性。方法:选取2016年6月—2021年1月我院收治的血管介入治疗的aSAH病人242例为研究对象,根据病人术后30 d有无发生迟发性脑缺血分为迟发性脑缺血组(58例)和无迟发性脑缺血组(184例)。收集临床资料,采用多因素Logistic回归分析aSAH后迟发性脑缺血发生的危险因素;采用R软件构建预测aSAH后迟发性脑缺血的列线图模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线及校准曲线验证列线图模型的区分度和一致性。结果:242例aSAH后发生迟发性脑缺血58例,发生率为23.97%。单因素分析显示,迟发性脑缺血组年龄、脑水肿比例、低清蛋白血症比例、低血红蛋白症比例、低钠血症比例、WFNS分级≥Ⅵ级比例、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级比例、改良Fisher分级≥Ⅲ级比例高于无迟发性脑缺血组,差异均有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,低清蛋白血症、低钠血症、WFNS分级≥Ⅵ级、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是aSAH后迟发性脑缺血发生的危险因素(P<0.05)。列线图模型预测aSAH后迟发性脑缺血发生的ROC曲线下面积为0.847;列线图模型的校准曲线预测值与实际值基本一致,且Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=5.673,P=0.684,一致性较好。结论:本研究构建的预测aSAH后迟发性脑缺血风险的列线图模型,具有较好的区分度和一致性。

入院时和迟发性脑缺血时间窗内全脑CT灌注在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的价值

目的探讨急诊入院时和迟发性脑缺血(DCI)时间窗内全脑CT灌注(CTP)成像在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)中的临床价值。资料与方法前瞻性分析2015年12月-2019年8月就诊于皖南医学院第一附属医院的90例aSAH患者,均在入院时和DCI时间窗内接受一站式全脑CTP检查,包括CT平扫、全脑CTP及其衍生的脑动脉CT血管成像,获得相应形态及功能学定性、定量参数。根据DCI判定方法,将患者分为DCI组57例和非DCI组33例。比较两组临床及上述指标的差异以及同一组患者在入院时和DCI时间窗2个时间点之间的差异,采用受试者工作特征曲线分析相关定量参数,获得曲线下面积、敏感度、特异度及临界值。结果与非DCI组比较,DCI组患者年龄较大(t=2.518,P<0.05),入院时Fisher评分偏高(Z=-2.565,P<0.05),脑血管痉挛的发生比例较高(χ^(2)=6.377,P<0.05)。两组患者在入院和DCI时间窗内脑血流量、平均通过时间、开始时间、流出时间和峰值时间差异均有统计学意义(t=-3.398、-3.397、3.105、4.005、3.367、4.202、3.615、4.378、3.851、4.791,P均<0.001)。同一组患者在2个时间点之间CTP定量参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。从入院到DCI时间窗,DCI组的CTP定性伪彩图变化趋势以恶化为主,其比例(52.63%)高于非DCI组(24.24%)(χ^(2)=17.126,P<0.001)。入院时峰值时间和DCI时间窗内的开始时间预测和诊断DCI的临界值分别为2.230 s和0.605 s时,其曲线下面积最大,分别为0.738和0.796。结论急诊入院和DCI时间窗内的一站式全脑CTP检查可以评估脑实质、脑动脉和脑血流灌注,并可以预测和诊断DCI的发生。

sLOX-1 HIF-1α IGF-1对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的预测价值研究

目的:探讨可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的预测价值研究。方法:选取我院2019年3月至2022年3月期间104例aSAH患者作为研究对象,根据DCI发生情况分为DCI组和非DCI组,比较两组一般临床资料[三酰甘油(TG)、颅内压(ICP)、Hunt-Hess分级]及血清sLOX-1、HIF-1α、IGF-1水平,采用Pearson相关性分析血清sLOX-1、HIF-1α、IGF-1与TG、ICP、Hunt-Hess分级的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估血清sLOX-1、HIF-1α、IGF-1对aSAH后DCI的预测效能。结果:DCI组TG、ICP、Hunt-Hess分级均高于非DCI组(P<0.05);DCI组血清sLOX-1、HIF-1α水平均高于非DCI组(P<0.05),IGF-1水平低于非DIC组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清sLOX-1、HIF-1α水平与TG、ICP、Hunt-Hess分级均呈正相关(P<0.05),血清IGF-1水平与TG、ICP、Hunt-Hess分级均呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,血清sLOX-1、HIF-1α、IGF-1单独及联合预测aSAH后DCI的敏感度/特异度分别为87.10%/79.50%、90.30%/83.60%、83.90%/79.50%、96.80%/78.10%,对应的AUC分别为0.894、0.920、0.886、0.975。结论:sLOX-1、HIF-1α、IGF-1与aSAH后DCI的发生有关,联合检测可在一定程度上预测aSAH后DCI。

蛛网膜下腔出血继发迟发性脑缺血的发病机制研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科常见的脑血管危重症疾病之一。迟发性脑缺血(DCI)是SAH常见的并发症,也是公认的患者预后不良的重要原因之一。目前SAH患者继发DCI尚无法预测,其发病机制极为复杂。脑血管痉挛、血脑屏障破坏、早期脑损伤、细胞凋亡、微循环障碍、炎症性反应、氧化应激等众多因素均可参与DCI的发生。本文就SAH患者继发DCI的机制的研究进展进行综述。

右美托咪定对蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血保护作用机制的研究进展

右旋美托咪定(Dexmedetomidine, DEX)是一种高选择性α2-受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经系统活动以及器官保护等作用,因此可用于多种神经外科手术。蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid hemorrhage,SAH)是一类常见的脑血管疾病,其中迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)阶段是导致病人残障和死亡的重要原因。随着临床研究的深入,人们发现DEX可以通过减轻神经炎症、抑制微血栓及皮质扩散性去极化的发生、阻止细胞铁死亡等途径来减轻DCI损伤,从而改善SAH病人的预后。但目前相关的机制研究和临床试验结果还不够丰富,未来还需要大量前瞻性研究数据支撑。因此,本文首先对DCI的发病机制进行了总结,并对DEX作用的机制以及相关临床运用进展予以综述,旨在为DEX在DCI阶段的运用提供更多参考。

急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素分析

目的:探讨急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。方法:选取2021年3月—2022年8月潮州市人民医院神经内科收治的80例急性缺血性脑卒中患者,分为观察组(卒中7 d后发生癫痫事件)和对照组(卒中后无癫痫发作病史)各40例。比较两组患者的临床基线资料、卒中部位、卒中严重程度、卒中病因分型、血管危险因素等。采用多因素logistic回归分析筛选急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。结果:多因素logistic回归分析显示,卒中部位为颞叶(OR=3.093,95%CI:1.081~8.847,P=0.035)是急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。结论:急性缺血性脑卒中梗死部位为颞叶的患者同其他患者相比,迟发性癫痫发作的风险可能较高。

颅内动脉瘤支架联合弹簧圈栓塞术后差异性双联抗血小板维持时间对迟发性脑缺血的作用效果比较

目的 研究对比颅内动脉瘤支架联合弹簧圈栓塞术后差异性双联抗血小板维持时间对迟发性脑缺血的作用效果。方法 选择接受颅内动脉瘤支架联合弹簧圈栓塞术治疗的203例患者,其中男性84例,女性119例;年龄25~75岁,平均年龄52.18岁;病灶部位,大脑前动脉9例,颈内动脉163例,后循环23例,大脑中动脉8例;病灶直径2~20 mm,平均病灶直径13.21 mm;动脉瘤数量,单发72例,多发131例。所有患者术后均开展双联抗血小板治疗,将其按照双联抗血小板维持时间的差异分作短期组(治疗持续时间3个月)68例,中期组(治疗持续时间6个月)75例,长期组(治疗持续时间9个月)60例。分析3组各项手术情况(主要涵盖支架长度、Raymond分级、术中并发症),迟发性脑缺血发生情况[主要包括短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死],不良反应发生情况(主要涵盖恶心呕吐、消化道反应、肝肾功能损害、过敏反应)等方面的差异。结果 3组在支架长度、Raymond分级和术中并发症方面对比,差异均无统计学意义(均P> 0.05)。短期组中TIA 2例,脑梗死4例,迟发性脑缺血总发生率8.82%(6/68);中期组中TIA 3例,脑梗死2例,迟发性脑缺血总发生率6.67%(5/75);长期组中TIA 0例,脑梗死0例,迟发性脑缺血总发生率0.00%。长期组迟发性脑缺血总发生率低于短期组和中期组(均P <0.05)。3组恶心呕吐、消化道反应、肝肾功能损害和过敏反应发生率对比,差异均无统计学意义(均P> 0.05)。结论 颅内动脉瘤支架联合弹簧圈栓塞术后进行9个月以上的双联抗血小板治疗可明显降低迟发性脑缺血发生风险,且不会增加不良反应发生风险,值得临床推广应用。

动脉瘤栓塞后非缺血性脑增强病变1例

迟发性非缺血性脑增强(non-ischemic cerebral enhancing,NICE)病变是颅内动脉瘤及大动脉病变血管内治疗(endovascular treatment,EVT)后的一种罕见并发症,影像学特征是软脑膜、皮质和皮质下的点状、结节状或环状强化病灶,伴周围血管源性水肿,病灶分布在EVT区域内。本文报道1例颅内动脉瘤栓塞后迟发NICE病变的患者,并结合相关文献,探讨其病因及发病机制,以提高对NICE病变的早期识别及干预。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P<0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P>0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。

新生大鼠脑缺氧缺血后迟发性细胞死亡的研究

目的 探讨新生动物脑缺氧缺血 (HI)后迟发性细胞死亡是否存在细胞凋亡 ;分析不同检测手段的敏感性与特异性。方法 在建立新生大鼠脑HI损伤标准动物模型基础上 ,采用脑组织病理学HE染色光镜观察、透射电镜、原位末端标记 (ISEL)及DNA电泳等分别对HI后不同时间点的实验侧脑皮质、海马回中凋亡细胞的形态、特点等进行观察和比较。结果 光镜、电镜下显示实验侧脑皮质及海马神经元皱缩、染色质凝集并出现凋亡小体 ,ISEL及DNA电泳证实有裂解DNA存在。且发现脑皮质及海马回凋亡性细胞死亡通常自HI后 6～ 12h开始 ,2 4h达高峰。结论 缺氧缺血可引起新生动物脑细胞凋亡。在脑HI迟发性损伤中不仅存在坏死 ,而且存在着复杂的细胞凋亡过程。不同的检测手段均具有一定的局限性 ,只有结合多种方法进行检测 ,才能正确判定凋亡细胞的存在。