外伤后迟发性蛛网膜下腔出血的CT诊断(附40例报告)

目的 :提高对外伤后迟发性蛛网膜下腔出血的CT诊断率。材料与方法 :收集 4 0例 ,均为外伤 ,所有病例作过二次以上CT检查 ,对前后所摄X线片进行了对照分析。结果 :外伤后迟发性蛛网膜下腔出血 ,早期征象是脑肿胀 ,典型CT表现是纵裂池内高密度影。结论

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和迟发性脑缺血早期识别方法的研究现状

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是神经外科常见危重疾病,容易并发脑血管痉挛和迟发性脑缺血,导致较高的病死率。目前对上述两种并发症的早期识别尚缺乏客观、具体的医学方法。作者对目前关注较多的aSAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血早期识别方法进行了总结,并与当前的临床实践相联系,以期为高风险患者早期识别与干预提供参考,进而改善患者神经功能预后。

基于计算流体动力学技术评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血风险

目的基于计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)技术,探究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(anauryrmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后颅内血流动力学早期变化与迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)发生的潜在关系。方法本研究前瞻性收集经CTA(CT Angiography)诊断并经DSA(Digital Subtracted Angiography)或手术证实为颅内动脉瘤破裂的患者。收集患者的临床和术前、术后的头颅CTA数据。基于患者的CTA原始图像构建个体化颅内血管模型,基于CFD技术模拟计算术前、术后的压力和壁剪切应力(wall shear stress,WSS)及PR(pressure ratio)、WSSR(WSS ratio)。通过随访影像学或临床体格检查判断是否发生DCI,并分为DCI组和无DCI组,分析比较两组间临床资料及血流动力学参数差异及其与DCI相关性。结果共入组51例患者,其中DCI组共15例患者(29.4%)DCI组较无DCI组,入院时收缩压(170.87±20.28 vs.1.58.19±28.06,P=0.037)、Pressure术后(19735.10±860.18vs.14606.06±11260.28,P=0.010)和PR(1.58±0.01vs.1.37±2.12,P=0.012)均较高。单因素分析显示血流动力学参数均无统计学差异,而多因素分析显示Pressure术前(OR=1,95%CI:0.999~1,P=0.017)、Prassure术后(QR=1.00.1,95%CI:1~1.001,P=0.007)、WSS术前(OR=1.096,95%CI:1.002~1.198,P=0.045)和WSS术后(OR=0.888,95%CI:0.806~0.979,P=0.017)对DCI的影响有统计学意义。ROC曲线显示,基于Pressure术前、Pressure术后、WSS术前及WSS术后模型对DCI的识别效能AUC为0.794,敏感度为73.33%,特异度为86.1%。结论aSAH后颅内血流动力学早期改变与DCI发生有关。

不同剂量尼莫地平预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的效果观察

目的探讨不同剂量尼莫地平预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的效果。方法我院神经内科收治的SAH患者117例,根据不同用药剂量方案分为小剂量组(n=57)与大剂量组(n=60)。将患者数据进行倾向性匹配评分,排除混杂因素,两组各获55例患者。对比两组疗效(Hunt-Hess分级法),治疗前后大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)及大脑后动脉(PCA)收缩峰速度,外周血指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与和肽素],预后情况(格拉斯哥预后量表),DCVS与脑梗死发生情况及药物不良反应。结果大剂量组总有效率高于小剂量组(P<0.05);治疗后,两组脑动脉收缩峰(MCA、ACA、PCA)均显著下降,且大剂量组低于小剂量组(P<0.05);两组ET-1水平下降,且大剂量组低于小剂量组(P<0.05);两组NO、和肽素水平升高,且大剂量组高于小剂量组(P<0.05);大剂量组预后情况显著优于小剂量组,DCVS发生率显著低于小剂量组(P<0.05);两组脑梗死发生率、药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量尼莫地平治疗效果更佳,可有效缓解患者脑神经压力,促进血液循环,同时可预防DCVS及脑梗死,值得推广。

基于一站式全脑CT灌注动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

目的 观察基于一站式全脑CT灌注(CTP)动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的价值。方法 前瞻性对233例aSAH患者行一站式全脑CTP检查。按7∶3比例随机将其分为训练集(n=164)和验证集(n=69)并于集内根据是否发生DCI划分亚组;采用单因素分析、线性诊断和多因素logistic回归分析筛选预测aSAH后DCI的独立因素,建立传统列线图,生成基于网络的动态列线图;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估动态列线图预测aSAH后DCI的效能。结果 高血压×平均流入时间(mTTS)、世界神经外科医师联盟(WFNS)分级、改良Fisher分级(mFS)及平均流量提取乘积(mFEP)均为aSAH后DCI的独立预测因素。基于此构建的动态列线图预测训练集aSAH后DCI的敏感度、特异度及曲线下面积(AUC)分别为70.00%、89.50%及0.890,在验证集分别为76.20%、83.33%及0.870。结论 基于一站式全脑CTP动态列线图可有效预测aSAH后DCI。

黄芩素可缓解蛛网膜下腔出血后神经元的铁死亡

背景:铁死亡是一种区别于凋亡、坏死等新型细胞程序性死亡的方式,主要由累积的脂质过氧化引起,已被证实参与蛛网膜下腔出血后的病理过程。黄芩素是一种铁螯合剂,能够抑制脂质过氧化反应,但其在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中缓解神经元铁死亡的作用仍未明确。目的:探讨黄芩素治疗蛛网膜下腔出血后对神经元铁死亡的影响及机制。方法:提取孕16-17 d C57BL/6L胎鼠大脑皮质神经元细胞,运用血红蛋白刺激原代神经元模拟体外蛛网膜下腔出血模型。采用CCK-8法检测5,15,25,50,100μmol/L黄芩素作用24 h后原代神经元细胞的活力,确定黄芩素的最适浓度。然后将原代神经元细胞分为对照组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组,利用试剂盒检测细胞内活性氧和丙二醛水平,RT-PCR检测铁死亡相关标记物PTGS2、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4的mRNA表达;进一步将原代神经元细胞分为对照组、SLC7A11抑制剂Erastin组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组、血红蛋白+黄芩素+Erastin组,Western blot检测铁死亡相关标记物SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4的蛋白表达。结果与结论:(1)选取25μmol/L黄芩素作为后续实验浓度;(2)与血红蛋白组相比,血红蛋白+黄芩素组丙二醛和活性氧水平显著下降(P <0.05);(3)与血红蛋白组相比,血红蛋白+黄芩素组PTGS2的m RNA表达显著下降,SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4的m RNA表达显著升高(P <0.000 1);(4)SLC7A11抑制剂Erastin能在一定程度上逆转黄芩素改善的铁死亡作用(P <0.05);(5)结果表明,黄芩素可通过SLC7A11/GPX4通路缓解蛛网膜下腔出血后神经元细胞的铁死亡。

全脑CT灌注评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

探讨全脑CT灌注(CTP)参数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的预测价值。方法 所有入选的aSAH患者均在发病后3日内完成全脑CTP扫描。记录灌注定量参数包括脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(TTP),然后计算低灌注区域与其镜像对称脑实质区域的各参数比值,得出灌注半定量参数rCBV、rCBF、rMTT、rTTP。比较发生DCI与未发生DCI两组患者的定量、半定量CTP参数及一般资料。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估各灌注参数预测DCI的效力及阈值,并计算最佳阈值的敏感度和特异度。结果 最终纳入66例aSAH患者,其中23例发生DCI(DCI组),43例未发生DCI(非DCI组)。结果显示DCI患者有明显更低的CBF,更长的MTT和更大的脑灌注不对称性。在ROC曲线分析中rCBF、rMTT的曲线下面积(AUC)最高,提供了最佳的预测属性。预测有无DCI的最佳阈值为rCBF0.76,其具有最佳的灵敏度和特异度(99.9%灵敏度,74.4%特异度)。结论 全脑CT灌注成像在预测DCI的发生中具有重要临床意义。半定量参数rCBF阈值0.76是DCI发生最佳的预测因子。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的转录组学分析

目的:基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学的方法分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后发生迟发性脑缺血(DCI)患者的差异表达基因及相关功能和通路。方法:从GEO数据库中筛选符合条件的患者mRNA数据集,将数据分为aSAH后发生DCI的患者组和未发生DCI的对照组,利用R软件进行差异表达基因(DEGs)分析、基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析以及基因集富集分析(GSEA),寻找关键基因及相关功能通路。结果:鉴定得到140个差异表达基因;KEGG分析显示,有10条差异有显著性的富集信号通路(P<0.05),主要与低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、谷氨酸能突触、细胞粘附分子、趋化因子信号通路等相关;根据GO功能分析得到显著富集条目26个,涉及生物过程、细胞组分、分子功能3类条目;GSEA分析表明,细胞外基质受体相互作用以及过氧化物酶体两个通路在患者组与对照组之间具有显著的富集差异。结论:aSAH后DCI的发生涉及到COL17A1、RPL11、FCAMR、GNB2L1、HIF1A等多个基因,并可通过血管功能障碍、炎症反应、神经损伤、氧化应激等多种途径影响DCI的发生。

依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血对患者脑血管痉挛和迟发性脑缺血的临床疗效

目的探究蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑血管痉挛(CVS)和迟发性脑缺血治疗采用依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的价值。方法选择2018年1月至2020年12月本院SAH后CVS和迟发性脑缺血患者120例,计算机随机盲选法划分组别,观察组、对照组,每组60例。两组患者在常规治疗的基础上,对照组静脉注入依达拉奉,观察组则采用依达拉奉联合尼莫地平共同滴注。比较两组经治疗的临床总有效率和临床不良反应发生率;比较两组患者给药治疗不同时间段的动脉平均血流速(MFV)、格斯拉昏迷评分(GCS)、神经功能损失(NFI)评分;比较给药治疗前、后两组患者血清中的S100β蛋白、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)表达水平和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分。结果在给药治疗过程中,两组D1的MFV值对比无差异(P>0.05),观察组D3、D7、D14的MFV值均低于对照组(均P<0.05);两组D1、D3的GCS、NFI评分对比无差异(均P>0.05),观察组D7、D14的GCS评分高于对照组,NFI评分低于对照组(均P<0.05)。治疗后,观察组S100β蛋白、ET-1水平低于对照组,NO水平、MoCA评分以及治疗总有效率均高于对照组(均P<0.05)。两组患者的总不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论依达拉奉联合尼莫地平有效缓解SAH后患者的脑血管痉挛和迟发性脑缺血,改善患者的神经损伤以及意识状态。

蛛网膜下腔出血患者继发迟发性脑缺血的危险因素分析及相关预测模型的构建

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)患者继发迟发性脑缺血(DCI)的危险因素并构建相关预测模型,为临床治疗提供参考。方法选取2022年1月至2024年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二四医院收治的97例SAH患者的临床资料,进行回顾性分析。根据患者是否继发DCI将其分为非DCI组(60例)和DCI组(37例)。比较两组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响SAH患者继发DCI的独立危险因素;利用R构建列线图,通过绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估模型预测性能,通过校准曲线评估模型校准度。结果两组患者年龄、性别、吸烟史、合并糖尿病、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑血管痉挛、脑水肿、大脑中动脉平均血流速度(VmMCA)、基底动脉平均血流速度(VmBA)、低血红蛋白症、低钠血症比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。DCI组患者合并高血压、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher评分≥Ⅲ级、低白蛋白血症占比均高于非DCI组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher评分≥Ⅲ级、低白蛋白血症均为影响SAH患者继发DCI的独立危险因素(均P<0.05)。列线图ROC曲线显示:曲线下面积(AUC)为0.781(95%CI:0.690~0.872),提示模型区分度尚佳。拟合优度检验验证列线图模型结果显示:校准曲线与标准曲线吻合程度均较高,提示模型预测值与实际值之间一致性较好(P>0.05)。结论Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher评分≥Ⅲ级、低白蛋白血症均为影响SAH患者继发DCI的独立危险因素,基于上述危险因素构建的列线图预测模型区分度和一致性均较好,可为早期识别SAH患者发生DCI风险提供参考。

解痉汤联合地佐辛注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效及对血清可溶性血管内皮生长因子受体-1、可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的观察解痉汤联合地佐辛注射液治疗自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的疗效及对血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法将88例SAH患者按照随机数字表法分为2组,对照组44例予地佐辛注射液治疗,治疗组44例在对照组治疗基础上加解痉汤治疗,2组均治疗14天。比较2组疗效;比较2组治疗前、治疗7天、治疗后大脑中动脉平均血流速度(MBF)、脑血管痉挛发生情况;比较2组治疗前后氧化应激指标变化;比较2组治疗前后血管内皮损伤因子水平;比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)、简易智力状态检查量表(MMSE)评分;比较2组不良反应发生率。结果治疗组总有效率95.45%(42/44),对照组总有效率79.55%(35/44),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗7天、治疗后MBF、脑血管痉挛发生率均低于对照组治疗同期(P<0.05)。2组治疗后血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均较本组治疗前升高(P<0.05),丙二醛(MDA)水平较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组血清GSH、SOD水平均高于对照组(P<0.05),MDA水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清sFlt-1、sICAM-1水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后NIHSS评分均较本组治疗前降低(P<0.05),GCS、MMSE评分均较本组治疗前升高(P<0.05);治疗后治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),GCS、MMSE评分均高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论解痉汤联合地佐辛注射液治疗SAH,能降低脑血管痉挛发生率,改善患者脑部血流、氧化应激及血管内皮损伤,促进神经功能恢复。

异泽兰黄素改善蛛网膜下腔出血模型大鼠学习记忆能力的机制

背景:异泽兰黄素是一种源自青蒿属的黄酮类活性成分,可缓解蛛网膜下腔出血大鼠的炎症反应,改善神经学评分,但其在学习记忆方面的作用和机制仍不清楚。目的:探究异泽兰黄素对蛛网膜下腔出血模型大鼠学习记忆能力及P38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 MAPK)/信号传导和转录活化因子3(STAT3)通路蛋白的影响。方法:采用随机数字表法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异泽兰黄素组、橙皮素组、异泽兰黄素+橙皮素组,每组10只。除假手术组外,其余4组通过血管内穿孔构建蛛网膜下腔出血模型,造模成功2 h后,异泽兰黄素组尾静脉注射10 mg/kg异泽兰黄素,橙皮素组尾静脉注射50 mg/kg橙皮素(p38 MAPK/STAT3信号通路激活剂),异泽兰黄素+橙皮素组尾静脉注射10 mg/kg异泽兰黄素+50 mg/kg橙皮素,假手术组与模型组尾静脉注射10 mL/kg生理盐水。药物治疗24 h后,采用神经功能评分及Morris水迷宫实验检测大鼠神经功能及学习记忆能力,苏木精-伊红染色检测海马组织病理学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫荧光染色检测海马组织双皮质素阳性细胞数,Western blot检测海马组织p38 MAPK/STAT3蛋白表达。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、学习记忆能力、双皮质素阳性细胞数均降低(P<0.05),神经细胞凋亡率及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-STAT3/STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);②与模型组比较,异泽兰黄素组大鼠神经功能评分、学习记忆能力、双皮质素阳性细胞数均升高(P<0.05),神经细胞凋亡率及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-STAT3/STAT3蛋白表达均降低(P<0.05);橙皮素组大鼠神经功能评分、学习记忆能力、双皮质素阳性细胞数均降低(P<0.05),神经细胞凋亡率及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-STAT3/STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);③与异泽兰黄素组比较,异泽兰黄素+橙皮素组大鼠神经功能评分、学习记忆能力、双皮质素阳性细胞数均降低(P<0.05),神经细胞凋亡率及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-STAT3/STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);④苏木精-伊红染色显示,相较于模型组,异泽兰黄素组神经细胞排列较为整齐,橙皮素组神经细胞排列紊乱,异泽兰黄素+橙皮素组神经细胞排列与模型组相似;⑤结果表明,异泽兰黄素可能通过抑制p38 MAPK/STAT3信号通路改善蛛网膜下腔出血模型大鼠的学习记忆能力。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P<0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P>0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治的疗效观察

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）后迟发性脑血管痉挛（delayed eerebrovascular spasm，DCVS）综合防治的临床疗效。方法96例aSAH患者随机分成两组，对照组（n=48）：常规治疗加尼莫地平1—2mg／h持续泵入14d。治疗组（n=48）：在对照组治疗基础上同时应用（1）甲基强的松龙30mg／kg体重静点，1次／d，连用7d。（2）盐酸法舒地尔30mg入液静点，3次／d，连用14d。（3）依达拉奉30mg入液静点，2次／d，连用14d。（4）腰穿或脑室穿刺放血性脑脊液。两组均持续监测生命体征，比较治疗前后两组临床表现，意识变化以GCS、病情以Hunt＆Hess分级、预后以格拉斯哥（GOS）评分、CT、MRI、TCD结果为评价指标。结果（1）总体病情GCS、Hunt＆Hess分级及Fisher分级治疗前两组无明显差异（P〉0．05）。（2）头部CT或MRI：治疗组出现脑梗死灶10例（10．4％）低于对照组21例（43．8％）（P〈0．05）。（3）TCD：出血后1d大脑中动脉（MCA）平均流速（单位：cm／s）对照组为115．8±11．5，治疗组为112．5±12．1，两组比较无差异（P〉0．05）。治疗后3、7、14d对照组分别为158．9±13．6，199．4±17．2，129．5±14．4；治疗组130．7±11．8，140．1±16．4，116．7±13．9，在7d治疗组血流速度比对照组明显下降（P〈0．05）；（4）疗效：治疗组显效率（75．0％）明显高于对照组（52．1％）（P〈0．05）。结论SAH后迟发性脑血管痉挛的综合防治效果更佳。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的早期凝血及纤溶生物标志物变化

目的通过对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后早期血液凝血和纤溶相关标志物进行动态分析,探讨其与迟发性脑缺血(DCI)之间的关系,尝试从临床角度阐述微血栓形成机制在DCI发生发展中可能的潜在影响。方法前瞻性连续纳入2016年12月至2018年6月北京天坛医院发病3 d内的aSAH住院患者165例。入院后按照统一标准化方案分别采集患者入院时、发病后(4±1)、(7±1)、(10±1)、(13±1)d的血液样本,记录DCI患者及非DCI患者各时间点的部分血液凝血[包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、血管性血友病因子(vWF)抗原定量和vWF活性]及纤溶相关标志物参数(D-二聚体、纤维蛋白原)。PT、APTT、纤维蛋白原水平通过凝血酶测定,D-二聚体含量通过乳胶光度法测定,vWF抗原定量和vWF活性检测分别采用vWF抗原检测试剂盒和vWF活性检测试剂盒,并对两组间不同时间点各参数进行重复测量方差分析。结果DCI发生率为31.5%(52/165)。凝血及纤溶标志物相关结果显示,DCI患者在aSAH后早期即出现血管性血友病因子(vWF)抗原含量和活性升高,并在发病后(7±1)d达到高峰,DCI患者vWF抗原及活性水平较非DCI患者更高,两组间差异具有统计学意义(F值分别为6.873、5.784,P值分别为0.017、0.021),同时vWF抗原及活性水平与时间相关(F值分别为105.448、89.141,均P<0.01),且存在组别与采样时间之间的交互效应(F值分别为9.525、10.114,P值分别为0.022、0.016)。此外,DCI与不同采样时间对PT、APTT、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原等水平无明显影响(均P>0.05),并且两组别与时间不存在交互作用(均P>0.05)。结论DCI患者vWF抗原含量及活性明显高于非DCI患者,提示可能存在微血栓形成,动态监测vWF抗原含量及活性有助于早期发现DCI。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)合并脑梗塞的临床表现、CT所见及其与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的关系。 方法 对 9例SAH后DCVS并脑梗塞患者的临床和CT资料进行分析。 结果 CT表现分三类 :1 大脑前动脉支配区双侧或额叶梗塞。 2 大脑中动脉支配区外侧裂附近颞顶叶梗塞。 3 多发性脑内或底节区梗塞。临床上常见于Ⅳ～Ⅴ级的患者 ,多有SAH再发出血、去脑强直或抽搐发作 ,意识障碍时间较长及迟发性脑缺血性神经功能障碍 (DIND)。 结论 提示较严重的DCVS可能增加SAH后脑缺血性损伤的发生。但是 ,SAH并脑梗塞的发生常是多种因素引起的复杂的病理过程。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血机制的研究进展

脑血管痉挛传统上被视为蛛网膜下腔出血(SAH)后出现迟发性脑缺血的一个重要原因,并经常导致脑梗死和神经系统功能损伤,预后不良。近期研究认为,血管痉挛并不是引起迟发性缺血性并发症的唯一原因。调查结果发现,血管痉挛发生率的明显降低并没有使得迟发性脑缺血有所减少或预后有所改善,这促使研究方向转向了其他可能导致缺血性并发症的机制。早期的脑损伤、皮层扩散去极化、微血栓形成、微血管痉挛、脑血流自动调节失灵、细胞死亡、血脑屏障破坏和启动炎症级联反应都与迟发性脑缺血的发生有关。

中西医结合治疗对蛛网膜下腔出血患者围术期迟发性血管痉挛发生的影响分析

目的:探究中西医结合治疗对蛛网膜下腔出血患者围术期迟发性血管痉挛发生的影响。方法:选取2013年8月—2015年8月医院收治的80例蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,根据入院时间先后将患者分成观察组和对照组各40例,对照组采用常规西药治疗,观察组采用中西医结合治疗,观察并记录两组患者入院后血浆神经肽Y含量和血管痉挛指数变化情况,记录6个月内并发症发生情况,分析比较。结果:两组患者血浆神经肽Y含量变化趋势一致,在入院第3天后升至最高水平,而在第7天时明显降低,且观察组显著低于对照组患者,两组比较有统计学意义(P<0.05)。两组患者入院第1 d时血管痉挛指数较高,两组比较无统计学意义(P>0.05);而10 d后均降低,且观察组患者血管痉挛指数显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者6个月内迟发性血管痉挛发生概率为15.00%,对照组为35.00%,显著高于观察组患者,且观察组二次出血和脑出血人数均较少,两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗围手术期蛛网膜下腔出血患者临床疗效好,发生迟发性血管痉挛等并发症的概率较低,有利于预后,提高患者生活质量,值得广泛推荐使用于临床当中。

红细胞输注与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血、血管痉挛和预后的关系

目的讨论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者采用红细胞输注与迟发性脑缺血(DCI)、血管痉挛和预后的关系。方法回顾性分析就诊并动脉瘤手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者共133例,按照是否接受红细胞输注治疗分为输血组和对照组,比较两种患者的住院期间相关指标和DCI、血管痉挛的发生率,比较两组患者的预后情况。结果输血组ICU期间的平均血红蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),且输血组其机械通气的比例和平均通气时间均显著高于对照组(P<0.05),输血组的颅内压升高比例显著高于对照组(P<0.05),两组之间的相关并发症,包括术后再出血、肺炎和败血症对比差异均无统计学意义(P>0.05),输血组患者的脑血管痉挛发生率显著高于对照组(P<0.05),两组之间的重度脑血管痉挛比例、症状性血管痉挛比例及DCI发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05),输血组患者不良预后的比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),红细胞输注量>2单位的患者,其脑血管痉挛比例和不良预后比例显著高于红细胞输注量≤2单位的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者采用红细胞输注,其血管痉挛发生率和预后不良的风险显著增加,且存在剂量依赖性效应。

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛大鼠脑能量代谢与脑血流量变化的实验研究

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血导致的迟发性脑血管痉挛时脑能量代谢的变化规律,及其与皮质脑血流量(CBF)变化的相关性。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组和蛛网膜下腔出血第1、3、5、7天组,应用非抗凝自体动脉血枕大池两次注血法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型;另5只大鼠用于颅内血液大体分布的观察。应用微透析仪监测各组大鼠脑组织间液中葡萄糖(Glu)、乳酸(Lac)及丙酮酸(Pyr)含量,并计算乳酸/丙酮酸比值;激光多普勒血流仪监测各组大鼠皮质脑血流量;于光学显微镜及透射电子显微镜下观察基底动脉血管壁的病理学改变。结果(1)5只用于观察颅内血液大体分布的大鼠中4只蛛网膜下腔出血模型鼠血液主要分布于基底池、脚间池及额叶底面,亚甲蓝与血液混合物主要沉积于颅底,同时在脑室及纵裂池亦可见血液分布;余1只注入人工脑脊液后未发生颅内出血及血液沉积。表明蛛网膜下腔出血动物模型制备成功。(2)与对照组相比,蛛网膜下腔出血组大鼠葡萄糖及丙酮酸含量明显降低(P<0.01);乳酸/丙酮酸比值明显升高(P<0.01),以第5、7天组升高最为明显(P<0.01);第5天组乳酸含量亦明显升高(P<0.01)。(3)激光多普勒监测显示,蛛网膜下腔出血组大鼠脑血流量减少率高于对照组(P<0.05),其中第5天组减少最为显著,与其他各亚组比较差异有统计学意义(P<0.05);脑血流量变化与乳酸/丙酮酸比值、乳酸水平的改变呈正相关(r=0.721,0.477;均P<0.01),与葡萄糖、丙酮酸水平的改变呈负相关(r=0.447,0.579;均P<0.01)。结论微透析指标与脑血流量变化具有一致性,可作为蛛网膜下腔出血脑组织间液生化指标的动态监测,用于预测迟发性脑血管痉挛的发生。