提高对血管内治疗后迟发性非缺血性脑增强病变的认识

迟发性非缺血性脑增强(NICE)病变是颅内血管内治疗(EVT)后,尤其是动脉瘤栓塞术后的一种罕见并发症,主要累及EVT远端流域,具有复杂且较一致的影像学特征,临床表现多样,预后良好,但诊断困难,目前尚无统一的诊断治疗标准。该文阐述迟发性NICE病变的流行病学、发病机制、病理特征、临床影像特点及诊断治疗,以提高对该病的诊疗水平。

颅内血管内治疗术后迟发性非缺血性脑增强病变临床特征分析并文献复习

目的探讨颅内血管内治疗(EVT)术后迟发性非缺血性脑增强(NICE)病变的临床特征。方法回顾性连续纳入2015年1月至2022年12月解放军总医院第三医学中心神经内科因脑梗死或颅内动脉瘤疾病行EVT术后出现NICE病变患者的病历资料。设定主题词,在中国知网、万方医学和PubMed数据库中进行文献检索,检索日期自2008年1月1日至2022年12月1日。分析所诊病例及文献病例的基线资料(年龄、性别)、临床资料[临床症状、发病时间、治疗方法(药物、使用方法)、遗留症状、EVT原因]、影像学资料[T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)序列、液体衰减反转恢复(FLAIR)序列、扩散加权成像(DWI)序列、表观扩散系数序列、增强后T1WI、磁敏感加权成像(SWI)、T2^(*)WI序列]、预后及随访资料(随访时间、随访方式及随访结果)等,评估病变分布范围、病变位置T2WI及FLAIR信号改变、病变部位弥散是否受限、是否有病灶周围水肿带,记录增强扫描强化病灶的部位、形状以及SWI或T2^(*)WI是否存在低信号等。结果纳入文献病例42例,解放军总医院第三医学中心所诊患者1例,共43例NICE病变患者。43例患者中,男5例,女38例,男∶女为1∶7.6;年龄33~71岁,平均(52.1±1.5)岁;5例为机械取栓术后,38例为动脉瘤EVT术后;EVT术后发生NICE症状的中位天数为35(21,56)d;前、后循环发病患者分别为33、10例,前循环与后循环发病比例为3.3∶1;最常见的症状为偏瘫(16/43)、头痛(12/43)、失语(8/43)和癫痫样发作(7/43),另有6例无症状患者。43例NICE病变患者影像学表现:NICE病变均位于EVT治疗血管的同侧,43例患者颅内均有不同程度白质血管源性水肿区,白质病变分布范围位于EVT治疗血管的供血区域内占比为35/43,多发强化病灶以结节状强化最为常见(38/43),SWI或T2*WI序列病变区可见边界清晰的点状或结节状低信号者占比为4/43,周围无明显水肿带,NICE的病灶具有可逆性。经3~24个月随访,33例患者症状缓解,颅内病灶消失,10例患者仍有遗留症状与颅内病灶。结论颅内EVT术后NICE病变的临床表现多样,缺乏特异性,其临床症状与颅内病灶具有可逆性、良性病程的特点。该病变特征性MRI表现为EVT血管同侧伴血管源性水肿区及多发增强病灶。若EVT术后患者出现神经系统临床表现,除常规DSA复查,还应进行MR随访,包括头部MR平扫与增强、MR血管成像等,有助于早期发现病变,避免误诊及漏诊。

动脉瘤栓塞后非缺血性脑增强病变1例

迟发性非缺血性脑增强(non-ischemic cerebral enhancing,NICE)病变是颅内动脉瘤及大动脉病变血管内治疗(endovascular treatment,EVT)后的一种罕见并发症,影像学特征是软脑膜、皮质和皮质下的点状、结节状或环状强化病灶,伴周围血管源性水肿,病灶分布在EVT区域内。本文报道1例颅内动脉瘤栓塞后迟发NICE病变的患者,并结合相关文献,探讨其病因及发病机制,以提高对NICE病变的早期识别及干预。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素分析

目的:探讨急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。方法:选取2021年3月—2022年8月潮州市人民医院神经内科收治的80例急性缺血性脑卒中患者,分为观察组(卒中7 d后发生癫痫事件)和对照组(卒中后无癫痫发作病史)各40例。比较两组患者的临床基线资料、卒中部位、卒中严重程度、卒中病因分型、血管危险因素等。采用多因素logistic回归分析筛选急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。结果:多因素logistic回归分析显示,卒中部位为颞叶(OR=3.093,95%CI:1.081~8.847,P=0.035)是急性缺血性脑卒中后迟发性癫痫发作的相关危险因素。结论:急性缺血性脑卒中梗死部位为颞叶的患者同其他患者相比,迟发性癫痫发作的风险可能较高。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血性损害的临床预测

报告68例蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血性损害(DID)14例。比较DID组与非DID组的主要临床相关因素并进行统计分析,发现Huntt分级≥Ⅲ级、出血情况的CT分型属B型、合并低血压、低钠血症、急性梗塞性脑积水、颅内压持续增高和心电图异常均在DID组的发生率较高,与非DID组对照有显著差异(P<0.01或<0.05)。认为以上因素可预测DID的发生,认识这些因素有利于指导临床治疗和估计预后。

颅脑损伤术后迟发性脑缺血性损害及其相关因素探讨

目的 :探讨颅脑损伤术后迟发性脑缺血性损害的相关因素。方法 :回顾性分析了我院收治的 2 8例颅脑损伤术后出现迟发性脑缺血性损害患者的临床资料。结果 :右侧基底节区和双侧额叶片状低密度影各 3例 ,左侧额顶叶大片低密度影 5例 ,右侧额顶叶大片低密度影 4例 ,右基底节区及左额顶叶多发性低密度影 6例 ,右额顶深部蜂窝状低密度影 3例 ,左侧基底节区低密度影 2例 ,桥脑类圆形低密度影 2例 ,死亡 8例 ,占 2 8.6% ,重残 3例 ,占 10 .7% ,轻残 6例 ,占2 1.4% ,好转 11例 ,占 3 9.3 %。结论 :颅脑损伤术后迟发性脑缺血性损害是多种因素造成的一系列复杂的临床病理变化过程 ,与高颅压、高血粘度、血管活性物质释放、术中操作、低血压、低钠血症、脑积水等因素密切相关 ,提高对以上危险因素的认识 ,适时把握其发生规律 ,有利于指导临床治疗和预后评估。

通窍活血汤对蛛网膜下腔出血后迟发性缺血性脑损害患者的临床疗效

目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效。方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID。两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同。结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P<0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P>0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P<0.05)。结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险。

急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11b、CD18表达变化研究

目的 探讨急性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达 ,以及其在急性缺血性脑损伤发生、发展中的作用。方法 采用流式细胞术 ,用单克隆抗体标记定量测定 3 2例急性脑卒中患者发作 2 4h内外周血白细胞 CD1 1 b、CD1 8的表达量 ,以平均荧光强度 (MFI)的大小来表示 CD1 1 b、CD1 8的相对含量 ,在发病72 h、7d后再分别测定 1次。以 40例健康者作对照。结果 发病 2 4h内患者组白细胞表面黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;在发病 72 h内患者组 CD1 1 b、CD1 8的表达逐渐降低 ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;发病 7d后 ,其结果与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 急性脑卒中发病时 ,白细胞被激活 ,黏附分子 CD1 1 b、CD1 8表达上调 ,介导白细胞与内皮细胞黏附增强 ,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程。

缺血性脑卒中钙超载分子机制的研究进展

缺血性脑卒中的病理生理机制十分复杂，各种细胞内外因素如兴奋性氨基酸、自由基、钙超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等起重要作用。缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡两种方式，缺血核心区以坏死为主，而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。

老年与非老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者智能状况对照研究

目的：探讨老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期及恢复期的智能、日常生活能力状况。方法对64例老年与63例非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期和恢复期分别采用日常生活能力量表、常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表进行测评分析。结果恢复期两组日常生活能力量表评分均较急性期显著下降（P＜0．01），但仍明显高于正常值；常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表评分均较急性期显著升高（P＜0．01），但仍明显低于正常值；同期两组各量表评分比较差异均无显著性（P＞0．05）。结论老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者恢复期智能、日常生活能力等均较急性期明显好转，且老年与非老年病情程度、病情变化和治疗效果基本一致，该病的预后与年龄因素无关。

食欲素A减少急性脑缺血大鼠的睡眠与运动障碍和迟发性神经元损伤

目的探讨食欲素A(orexin-A,OX-A)对急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)大鼠的迟发性神经元损伤、睡眠障碍和运动功能恢复的影响。方法用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉闭塞模型,并于术后1d侧脑室内注射30μg/kg OX-A。注射后7d,用脑电-肌电图来评估大鼠睡眠功能,用转棒实验和爬梯实验评估大鼠运动功能,用Nissl染色、NeuN染色和Fluro-Jade C染色观察大鼠神经元病理学改变。结果AIS大鼠的快动眼(rapid eye movement,REM)睡眠入睡潜伏期增加,睡眠片段化,觉醒次数增加,REM和非快动眼(non-rapid eye movement,NREM)睡眠的数量减少,神经元损伤增加,运动能力降低。外源性OX-A能缓解AIS大鼠睡眠变化,减轻神经元损伤,促进运动能力恢复。结论OX-A可明显减轻AIS大鼠的迟发性神经元损伤并改善睡眠和促进运动恢复。

食欲素A促进短暂性全脑缺血大鼠的海马CA1区谷氨酸摄取并抑制迟发性神经元死亡

目的探讨食欲素A(OX-A)对短暂性全脑缺血(tGCI)大鼠的海马CA1区胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达与功能以及迟发性神经元死亡(DND)的影响及机制。方法将大鼠分为假手术(sham)组、模型(model)组、OX-A组和OX-A+LY294002组。用[3H]-谷氨酸标记法检测海马CA1区GLT-1的结合能力和对谷氨酸的摄取能力;用谷氨酸定量试剂盒检测海马CA1区组织中谷氨酸含量;用Nissol、NeuN和Fluro-Jade C染色法观察海马CA1区神经元病理改变;用Western blot检测海马CA1区组织中GLT-1、p-PI3K和p-AKT的表达。结果OX-A能促进tGCI大鼠海马CA1区的GLT-1的结合能力和GLT-1对谷氨酸摄取能力、增加谷氨酸含量、GLT-1表达和PI3K/AKT信号活性并抑制DND(P<0.05);而LY294002能减弱OX-A的上述治疗效应(P<0.05)。结论OX-A能通过增强PI3K/AKT信号活性来增加tGCI大鼠海马CA1区GLT-1的表达与功能并减轻DND。

缺血性脑卒中后癫痫临床特点及相关危险因素分析

目的分析患者缺血性脑卒中后癫痫发作的临床特点及相关危险因素。方法回顾性分析该院2017年2月—2019年6月收治的200例缺血性脑卒中患者作为研究对象,病例资料均为首次发病患者,其中癫痫组患者16例,非癫痫组患者184例。分析两组癫痫发作原因与相关的危险因素。结果该次研究中的研究病历资料中缺血性脑卒中后出现癫痫患者为16例,总有发作发生率为8.00%;在患者出现卒中后1~7 d出现癫痫情况的患者为5例,占卒中后癫痫患者的31.25%。卒中后30~180 d出现癫痫情况的患者为7例,占卒中后癫痫患者的43.75%;同时经SSS评分(斯堪的纳维亚卒中量表)进行神经功能缺损评分发现,得分小于30分的缺血性卒中患者出现癫痫发作的可能性较高,且对于缺血性卒中患者出现癫痫较大的危险因素是迟发性癫痫发作。结论通过数据分析可知,患者出现缺血性卒中后7 d内与30~160 d两个阶段最容易出现首次癫痫症状,而SSS评分低于30分或者出现皮质梗死情况的患者更加容易出现癫痫发作的情况,同时有迟发性癫痫发作的患者出现癫痫反复的可能性更加高。

脑出血后人颅内血肿中HO-1、UCB和Fe的含量及其与迟发性脑水肿的关系

目的研究高血压脑出血后人颅内血肿中的血红素加氧酶-1(HO-1)和血红蛋白代谢产物——非结合胆红素(UCB)和铁(Fe)的含量变化,及其与脑出血后迟发性脑水肿的相关性,初步探讨脑出血后迟发性脑水肿形成的病理生理机制。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)、钒酸盐氧化法和化学酶法试剂检测高血压脑出血患者颅内血肿微创术后第1、3、6天颅内血肿引流物中的HO-1、UCB和Fe的含量,并应用多田公式计算术后第3天和第6天血肿周围脑水肿的体积,分析它们之间的相关性。结果颅内血肿中的HO-1、UCB和Fe的含量在脑出血后第3天明显增高,并达到高峰,第6天有所下降,与第1天比较差异均有显著性意义(均P<0.01)。而第6天HO-1、UCB和Fe的含量与第6天血肿周围脑水肿的体积均呈正相关(r分别为0.453、0.525、0.691,均P<0.05)。结论HO-1和血红蛋白代谢产物UCB及Fe在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要作用。

新生儿缺氧缺血性脑病的诊治新进展

新生儿在围生期因为缺氧造成的脑缺氧缺血性神经伤残疾病被称为是新生儿缺氧缺血性脑病。目前公认的发病机制主要有能量衰竭学说、再灌注损伤与迟发性神经元死亡学说、免疫学说等。国内外对HIE的临床治疗尚无公认有效的神经保护药物及方法,探寻安全有效的疗法对于临床至关重要。基于此,本文就新生儿HIE的诊治新进展进行综述。

脑皮质微血管梗塞模型中的迟发性神经元死亡

目的 :探讨脑皮质微血管梗塞后迟发性神经元死亡的发生机制。方法 :应用光化学反应原理 ,静脉注射光敏染科孟加拉红 ,绿色激光透过颅骨对大鼠脑皮质感觉运动区作定向照射 ,形成脑皮质微血管梗塞模型 ,进行神经功能评分、TTC和HE染色光镜观察、透射电镜观察和原位末端标记。结果 :脑皮质微血管梗塞后 48h ,神经功能缺损发展至高峰 ,神经元和内皮细胞损伤最为严重 ,梗塞灶中心神经元以坏死为主 ,半暗带区凋亡细胞数目显著增加。结论 :光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞模型中皮质神经元迟发性死亡呈一定的时间和空间分布特征 。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛26例临床分析

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS），是指脑动脉在一段时间内呈异常的（非生理性供血调节）收缩状态。出血后立即发生，在数十分钟至数小时结束者为急性痉挛（ACVS），迟发性痉挛（DCVS）发生于病程4～16d，7～10d达高峰，按累积血管范围分为局限性和弥散性多节段性。我院1998年以来收住的108例SAH患者中，有26例（占24．6％）发生DCVS，报告如下。

IS患者血清lncRNA PVT1、miR-214水平与继发性癫痫的相关性分析

目的 探讨缺血性脑卒中(IS)患者血清长链非编码RNA变异性浆细胞瘤异位1 (lncRNA PVT1)、微小RNA-214 (miR-214)水平与继发性癫痫的相关性。方法 选取2018年6月至2021年6月眉山心脑血管病医院神内八科收治的280例IS患者作为研究对象,根据患者1年内是否发生继发性癫痫,分为单纯IS组(212例)和继发性癫痫组(68例),根据癫痫的严重程度分为轻度癫痫组(19例),中度癫痫组(33例),重度癫痫组(16例)。另选取同时期来眉山心脏血管病医院神经八科体检的150例健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定所有受试者血清lncRNA PVT1、miR-214水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平;经Pearson法分析lncRNA PVT1与miR-214的相关性,及两者与IL-1 β、IL-6、TNF-α的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响IS患者是否发生继发性癫痫的有关因素。结果 与对照组比较,单纯IS组和继发性癫痫组患者血清lncRNAPVT1水平明显升高,血清miR-214水平明显降低(P<0.05);与单纯IS组比较,继发性癫痫组患者血清lncRNA PVT1水平明显升高,血清miR-214水平明显降低(P<0.05)。与轻度癫痫组比较,中度癫痫组和重度癫痫组患者血清lncRNA PVT1水平明显升高,血清miR-214水平明显降低(P<0.05);与中度癫痫组比较,重度癫痫组患者血清lncRNA PVT1水平明显升高,血清miR-214水平明显降低(P <0.05)。继发性癫痫组患者血清lncRNA PVT1与IL-1 β、IL-6、TNF-α均呈正相关(P <0.05),血清miR-214与IL-1 β、IL-6、TNF-α均呈负相关(P <0.05),血清lncRNA PVT1与miR-214水平也呈负相关(P <0.05)。多因素Logistic回归分析表明,IL-1 β、IL-6、TNF-α、lncRNA PVT1及miR-214均与IS患者继发性癫痫的发生有关(P <0.05)。结论lncRNA PVT1水平升高及miR-124水平降低与IS患者继发性癫痫的发生有关,可作为评估IS患者发生继发性癫痫的血清标志物。