大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑毛细血管的改变与迟发缺血性神经功能障碍(DIND)的关系

目的利用激光扫描共聚焦显微镜（1aserscanningconfocalmicroscope，LSCM）研究大鼠蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，sAH）后大脑毛细血管内径周长及周细胞形态变化，及其与迟发缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）的关系。方法SD大鼠180只，随机分为SAH组（A组，n：84）、生理盐水组（B组，n=84）和正常对照组（C组，n=12）。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型，B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血（或生理盐水）后1、3、5、7、9、11、13天取大脑，每组每时相取12个大脑。6个大脑用异硫氰酸荧光素（fluoresceinisothiocyanate，FITC）标记的番茄凝集素进行大脑血管灌注染色后获取，其余6个进行周细胞结蛋白（Desmin）免疫荧光染色和HE染色。用LSCM测量毛细血管内径周长，并观察周细胞形态变化。HE染色用来观察脑组织病理形态。C组用以上同样方法观察。结果A组二次注血后3～11天脑组织出现局部缺血梗死的病理形态：组织结构紊乱、间质水肿、神经元变性坏死。B、C组大鼠大脑毛细血管内径正常，A组二次注血后第1天毛细血管内径无明显变化，第3天开始出现毛细血管管腔狭窄，第5天毛细血管内径周长变小达到高峰，高峰期持续至第7天，后逐渐缓解，第13天基本恢复正常。A组与B、C组相比，周细胞出现胞体聚缩的形态改变（P〈0．05）。结论SAH后大脑毛细血管管腔狭窄、周细胞形态异常可能与DIND的发生密切相关。

大鼠蛛网膜下腔出血后G蛋白信号调节因子5的变化

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后G蛋白信号调节因子5（RGS5）表达变化与迟发缺血性神经功能障碍（DIND）之间的关系。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠90只，随机分为SAH组（A组，42只）、生理盐水组（B组，42只）和健康对照组（c组，6）。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型，B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血（或生理盐水）后1、3、5、7、9、11、13d取大脑，每组每时相取6个大脑，行脑组织HE染色观察脑组织病理形态，免疫组化检测RGS5蛋白，原位杂交法检测RGS5mRNA。C组用以上同样方法观察检测。结果A组二次注血后3～11d脑组织出现局部缺血梗死的病理形态，组织结构紊乱，间质水肿，神经元变性坏死。与B、c组相比，A组3～11dRGS5蛋白及RGS5mRNA表达均增多（P〈0．05），第5天增多最明显（P〈0．05）。结论SAH后RGS5高表达与DIND的发生密切相关。