一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的初步研究

[目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达。[结果]急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常;其海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。[结论]一氧化碳中毒小鼠迟发记忆障碍与其海马神经细胞凋亡具有相关性,神经细胞凋亡在迟发性脑病的发病机制中起着重要的作用。

一氧化碳中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD_(11)b/CD_(18)表达的研究

目的通过对一氧化碳(CO)中毒诱导迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达,探索CO中毒诱发的迟发脑病发病机制。方法筛选出急性CO中毒后诱发的迟发记忆障碍小鼠,测其血白细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达情况。结果迟发记忆障碍小鼠白细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达量明显高于对照组。结论 CD11b/CD18高表达可能是迟发脑病的发病机制之一。

一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究

目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。