白藜芦醇对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文)

研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)及触发活动(triggeredactivity,TA)的效应。结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂BayK8644(0.25μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用。以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著。白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义。

植物性雌激素genistein对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文)

应用标准玻璃微电极技术 ,研究了植物性雌激素 genistein (GST)对哇巴因所引起的豚鼠乳头状肌迟后去极化 (DAD)及触发活动 (TA)的效应。结果如下 :(1)预先给予GST (10 ,5 0 ,10 0 μmol/L)剂量依赖性地抑制哇巴因 (1μmol/L)所引起的豚鼠乳头状肌DAD及TA ;(2 )预先应用一氧化氮合酶抑制剂L NAME (1mmol/L) ,不影响GST (5 0 μmol/L)对DAD及TA的效应 ;(3)单独应用 17β 雌二醇 (E2 ,5 μmol/L)或GST (10 μmol/L)对DAD及TA无明显影响 ,而联合应用相同剂量的GST和E2 则产生明显抑制效应。以上结果提示 ,GST可能通过抑制钙离子内流从而具有抗心律失常作用 。

组织胺引起的豚鼠心室肌迟后去极化和触发激动

组织胺4.85×10^(-6)mol/L使动作电位时程APD_(50)和APD_(90)分别缩短24.7%和27.3%,并产生迟后去极化(DAD)和触发激动;而对跨膜电位其它参数无明显影响.提示组织胺的致室性心律失常作用,很可能与促进心肌细胞慢钙内向电流而引起DAD和触发激动有关.

硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化（DAD）及触发活动的影响及其可能的机制。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K—H液诱发的DAD和触发活动。随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因＋NaHS组、哇巴因＋NaHS＋格列苯脲组、哇巴因＋NaHS＋BayK8644组和哇巴因＋NariS＋左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组5组，各6只。观察硫氢化钠（NariS）预处理对DAD和触发活动的影响，格列苯脲（20μmol／L），BayK8644（0．25μmol／L），L—NAME（1mmol／L）预处理对H2S作用的影响。结果NaHS（100、200μmol／L）预处理DAD的潜伏期分别为（19．9±1．6）min、（23．7±1．3）min，均长于哇巴因组[（12．0±1．0）min，P〈0．05或〈0．01]；幅值分别为（6．47±0．33）mV、（5．65±0．26）mV，均低于哇巴因组[（11．47±0．74）mV，均P〈0．01]；时程分别为（173±10）ms、（134±7）ms，均短于哇巴因组[（205±11）ms，P〈0．05]；在每组6个标本中，有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个，而哇巴因组6个标本中，5个出现触发活动（P〈0．05或P〈0．01）；预先应用格列苯脲（20μmol／L）部分阻断NariS（100μmol／L）的作用；BayK8644（0．25μmol／L）可完全阻断NaHS的作用；L—NAME（1mmol／L）对NaHS的作用无影响。结论H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用，其机制可能与兴奋三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道促进K＋外流，抑制Ca2＋内流有关。

异搏定有效的持续性室性心动过速(附二例分析)

异搏定对大多数室性心动过速(简称室速)无效,并常使之恶化。但有极少数室速,异搏定疗效却非常突出,其中一部分为无器质性心脏病证据的特发性室速,其发生可能与延迟后去极化所致的触发活动有关。本文报道两例经电生理检查证实异搏定有效的室速。