静脉应用地尔硫?治疗老年肺源性心脏病心衰伴心房颤动的临床疗效分析

目的 探究老年肺源性心脏病心衰伴心房颤动采用地尔硫?静脉应用治疗的效果。方法 选择2022年3月至2023年6月在临沂市中心医院住院治疗的84例老年肺源性心脏病心衰伴心房颤动患者。将所有患者采用信封抽签法分为治疗组以及对照组,每组42例。对照组应用去乙酰毛花苷注射液,治疗组应用地尔硫?治疗,观察两组治疗前后的血压、心率和血流动力学指标,对比两组的临床疗效。结果 治疗后,治疗组收缩压、心率低于对照组(P<0.05),两组舒张压对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者的MPAP水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组MPAP水平低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗总有效率高于对照组(90.48%vs.71.43%,χ^(2)=4.941,P=0.026)。结论 静脉应用地尔硫?治疗老年肺心病心衰伴心房颤动是安全有效的药物,可以帮助患者控制心室率,提高心功能,进而提升整体的临床效果。

加味芎蝎散对咳嗽高敏综合征大鼠神经源性炎症的影响

目的探讨加味芎蝎散对咳嗽高敏综合征大鼠咳嗽及神经源性炎症的影响。方法取雄性SD大鼠36只,随机选取6只作为正常组,剩余大鼠采用密室烟熏法建立咳嗽高敏综合征模型。将造模成功大鼠随机分成5组,每组6只。加味芎蝎散高、中、低剂量组分别给予加味芎蝎散12 g/(kg·d)、6 g/(kg·d)、3 g/(kg·d)灌胃,磷酸可待因组给予磷酸可待因10 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续灌胃3周。分别在灌胃1周、2周、3周末进行咳嗽反应检测,记录3 min内的咳嗽次数;灌胃3周后,HE染色观察肺组织病理形态,尼氏染色观察大脑皮质神经元尼氏体,免疫组化法检测支气管组织中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、瞬态电压感受器阳离子通道(TRPV1)蛋白和大脑皮质中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠咳嗽次数明显增多(P<0.05);支气管黏膜上皮变性,平滑肌层排列紊乱、增生,管壁大量炎性细胞浸润;神经元细胞形态不规则,尼氏体减少;支气管组织中SP、CGRP、TRPV1蛋白表达积分光密度值和大脑皮质中IL-6、IL-1β表达积分光密度值均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,加味芎蝎散高、中剂量组大鼠咳嗽次数明显减少(P均<0.05),病理变化均有不同程度的减轻,支气管组织中SP、CGRP、TRPV1蛋白表达积分光密度值和大脑皮质中IL-6、IL-1β表达积分光密度值均明显降低(P均<0.05)。结论加味芎蝎散可以明显减轻咳嗽高敏综合征大鼠气道上皮及大脑皮质神经元病变,抑制咳嗽反射,机制可能与抑制神经源性炎症有关。

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加(P<0.01),膀胱最大容量及顺应性明显降低(P<0.01);膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压均明显降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性明显增加(P<0.05,P<0.01);膀胱平滑肌细胞完整性增强,细胞水肿程度降低,炎性细胞浸润减轻;脊髓组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可促进骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱逼尿肌组织修复,增加膀胱最大容量及顺应性,缓解膀胱内高压状态,其机制与激活ERK/CREB/Bcl-2通路、减少受损神经元继发性凋亡、改善膀胱的神经支配、保护膀胱功能有关。

单纯精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性分析

目的 探讨精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平及其与认知功能的相关性。方法 选取2019年6月至2020年9月北京回龙观医院精神分裂症合并糖尿病(共病组)40例、单纯精神分裂症(精分组)143例、精神正常的糖尿病患者(糖尿病组)221例和周边社区精神正常且非糖尿病人群(正常组)207例,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测所有研究对象的BDNF水平,采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估4组研究对象的认知功能,采用Pearson相关分析评估其BDNF和认知功能的相关性。结果 611例研究对象中男385例、女226例,平均年龄(53.8±9.8)岁。4组BDNF水平由低到高依次为糖尿病组(7.74±3.03)ng/ml、精分组(9.99±2.14)ng/ml、共病组(10.04±1.83)ng/ml和正常组(11.71±2.37)ng/ml;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的BDNF水平较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组RBANS总分由低到高依次为精分组(72.12±16.15)分、共病组(73.80±14.48)分、糖尿病组(75.81±14.15)分和正常组(80.93±14.34)分;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的RBANS总分较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。精分组中BDNF水平与RBANS总分(r=0.243,P <0.05)、即刻记忆(r=0.299,P <0.05)、注意(r=0.185,P <0.05)呈正相关,糖尿病组中BDNF水平与注意(r=0.135,P <0.05)、延时记忆(r=0.212,P <0.05)呈正相关,正常组BDNF水平与言语功能呈负相关(r=-0.142,P <0.05)。结论 精神分裂症、糖尿病和精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较低。精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较糖尿病患者偏高,精神分裂症和糖尿病患者的BDNF水平与部分认知功能呈正相关。

血清IL-11水平在急性脑梗死患者诊断和预后中的评估价值及其与血清脑源性神经营养因子的相关性

目的探讨血清IL-11在急性脑梗死诊断和预后评估中的价值及其与血清脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法收集102例急性脑梗死患者(脑梗死组)和64名正常对照者(正常对照组)的一般临床资料。根据90 d mRS评分将脑梗死组分为预后良好亚组和预后不良亚组。采用Pearson相关性分析血清IL-11和NIHSS评分、脑梗死体积、血清BDNF的相关性,Logistics回归分析脑梗死预后的影响因素,并绘制IL-11在脑梗死诊断和预后预测中的ROC曲线。结果脑梗死组高血压比率及糖化血红蛋白、低密度脂蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05)。预后不良亚组的年龄、糖尿病比率、糖化血红蛋白水平、入院时NIHSS评分、脑梗死体积显著高于预后良好亚组(均P<0.05)。脑梗死组血清IL-11水平显著低于正常对照组(t=10.123,P<0.001)。脑梗死预后不良亚组血清IL-11水平显著低于预后良好亚组(t=7.438,P<0.001)。脑梗死患者血清IL-11表达与NIHSS评分(r=-0.603,P<0.001)及脑梗死体积(r=-0.681,P<0.001)呈负相关关系。Logistics回归分析显示,IL-11为影响脑梗死患者预后的保护性因素(OR=0.814,P=0.009),脑梗死体积(OR=2.262,P<0.001)和NIHSS评分(OR=2.107,P=0.006)为影响脑梗死预后的危险因素。当IL-11应用于脑梗死的诊断时,ROC曲线下面积为0.841,灵敏性为91.18%,特异性为72.42%,截断值为378.47;当IL-11应用于脑梗死预后预测时,ROC曲线下面积为0.786,灵敏性为67.09%,特异性为87.93%,截断值为310.94。脑梗死患者血清IL-11水平与血清BDNF水平的相关系数为r=0.711、P<0.01。结论脑梗死患者血清IL-11水平显著降低,且预后不良患者的IL-11水平显著低于预后良好亚组。同时,IL-11水平与血清BDNF水平呈负相关,可能可以用于脑梗死的辅助诊断和预后评估。

基于PACAP-cAMP-PKA信号通路探讨J型针刀调节神经源性膀胱逼尿肌的效应机制

目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只。采用脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。空白组为正常SD大鼠;假手术组为切开相关部位组织,无脊髓切断;其余4组予以手术脊髓切断造模。J型针刀治疗组造模后第19天予J型针刀针刺大鼠次髎穴,2 d 1次,共治疗7次。干预结束后各组行HE染色观察膀胱逼尿肌组织形态变化,Elisa检测膀胱逼尿肌组织中c AMP、PKA含量,免疫组化检测膀胱逼尿肌组织中PACAP38蛋白表达,Western blot检测膀胱逼尿肌组织中PKA、p-MLC蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与空白组相比,模型组中膀胱逼尿肌组织严重坏死,可见大量炎症细胞浸润;与模型组相比,J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组均有不同程度坏死组织修复情况。免疫组化检测PACAP38蛋白表达在模型组中表达量最低,针刀治疗之后,PACAP38表达量均不同程度上调;与J型针刀治疗组相比,治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组PACAP38蛋白表达均不同程度下调(P<0.05),但高于模型组(P<0.05)。Elisa检测结果显示,cAMP、PKA表达量模型组显著下调(P<0.05),J型针刀治疗组与模型组比显著上调(P<0.05),治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组比无显著差异(P>0.05)。WB结果显示:与空白组相比,模型组PKA、p-MLC蛋白表达上调;针刀治疗组表达量下调,其中PKA蛋白表达有显著性(P<0.05),p-MLC蛋白表达无显著性(P>0.05)。与J型针刀治疗组比,PKA蛋白表达量在治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组中无显著差异(P>0.05),p-MLC蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论:J型针刀针刺次髎穴可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制与J型针刀上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP-cAMP-PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关。

脑源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制研究

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制。方法体外分离并培养神经干细胞(NSCs),Nestin染色鉴定NSCs;BDNF修饰NSCs,并采用蛋白印迹法检测BDNF蛋白表达。将40只大鼠随机分为4组,即假手术组(sham组)、卒中组(MCAO组)、卒中大鼠给予NSCs组(NSCs组),卒中大鼠给予BDNF-NSCs组(BDNF-NSCs组),每组10只。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;苏木精-伊红染色法检测神经元损伤;TTC检测脑组织梗死面积;蛋白印迹法检测脑组织中胞内磷脂酰肌醇激酶、人磷酸化磷脂肌醇3激酶、苏氨酸蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果免疫荧光细胞化学染色鉴定NSCs,培养的NSCs中巢蛋白和溴脱氧尿苷均呈阳性表达,提示所提取的NSCs为神经干细胞且具有增殖能力。和未转染组和阴性对照组相比,转染BDNF组BDNF蛋白表达明显增加(P<0.05)。和sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显增加,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05);和MCAO组相比,NSCs组和BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、高梗死面积明显减少,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05);BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显低于NSCs组,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显高于NSCs组(P<0.05)。结论BDNF修饰NSCs可改善脑卒中大鼠的认知功能,其可能和激活PI3K/Akt信号通路有关。

重复经颅磁刺激外周-中枢闭环治疗模式治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的研究

目的:研究重复经颅磁刺激外周-中枢闭环治疗模式对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗的影响。方法:选取2020年5月—2022年2月茂名市人民医院收治的脊髓损伤后神经源性膀胱患者80例作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为A组、B组,各40例,均进行常规康复治疗,A组加用低频电刺激治疗,B组加用重复经颅磁刺激外周-中枢闭环治疗模式。对比两组治疗前后尿流动力学、膀胱容量与压力、生活质量。结果:治疗4周后,两组残余尿量较治疗前均降低,最大尿流率、最大膀胱容量均较治疗前升高,膀胱内压力较治疗前均降低,且B组均优于A组(P<0.05);两组每天单次排尿量较治疗前均提高,排尿次数均较治疗前降低,且B组均优于A组(P<0.05);两组泌尿症状困扰评分量表(USDS)、国际下尿路症状(LUTS)评分均较治疗前降低,且B组均较A组低(P<0.05)。治疗4周后,两组世界卫生组织生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)中生理、心理、社会关系、生活环境评分均较治疗前提高,且B组均较A组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:重复经颅磁刺激外周-中枢闭环治疗模式对脊髓损伤后神经源性膀胱治疗后的尿流动力学具有改善作用,且可以增加膀胱容量,改善排尿尿量及次数,改善生活质量。

神经源性膀胱诊断探索与治疗进展

传统的神经源性膀胱(neurogenic bladder, NB)定义是由于神经系统病变而导致的下尿路功能障碍,通常需在存有神经系统病变或神经损伤的前提下才能诊断。随着人们对神经病变及很多系统性疾病的不断探索,越来越多的神经相关病变或系统性疾病影响神经系统而累及膀胱功能的状态被重新认识,因此临床上很多NB没有被及时诊断,从而也延误对他们的治疗和相关并发症的预防干预。

容量管理联合间歇性导尿对脊髓损伤合并神经源性膀胱患者的影响研究

目的探究容量管理联合间歇性导尿对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)合并神经源性膀胱(Neurogenic Bladder,NB)患者的影响。方法纳入2020年12月—2023年6月首都医科大学附属北京康复医院收治的80例SCI合并NB患者作为研究对象,利用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予常规护理干预,观察组则给予容量管理联合间歇性导尿护理干预,均干预8周。分析两组患者干预前后膀胱安全容量、残余尿量,尿路感染发生率,自主排尿功能等级和生活质量综合评定问卷(generic quality of life inventoy-74,GQOLI-74)以观察干预效果。结果干预前,两组膀胱安全容量、膀胱残余尿量,自主排尿功能等级和GQOLI-74评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组膀胱安全容量、自主排尿功能等级和GQOLI-74各维度评分均有改善,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,两组患者膀胱残余尿量较干预前均有减少,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,干预期间观察组尿路感染发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论容量管理联合间歇性导尿不仅可有效改善SCI合并NB患者的膀胱功能、自主排尿功能,且有助于提高患者的生活质量,减少泌尿系感染发生率,值得临床应用。

健脾益肾针法联合膀胱功能训练治疗脑卒中后神经源性膀胱临床观察

目的 观察健脾益肾针法联合膀胱功能训练治疗脑卒中后神经源性膀胱(PSNB)的效果。方法 选取2020年1月—2022年6月就诊于厦门市中医院的70例PSNB患者,采用随机数字表法分组,对照组给予膀胱功能训练;治疗组在此训练基础上加用健脾益肾针法治疗。对比2组治疗效果。结果 治疗后,治疗组排尿情况均优于对照组(P<0.05);治疗组残余尿量明显少于对照组(P<0.05);治疗组日常生活能力量表(ADL)评分高于对照组,而汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分低于对照组(P<0.05)。治疗组痊愈率71.43%(25/35)明显优于对照组的34.29%(12/35)(P<0.05);2组均未出现因不良反应终止试验的案例。结论 健脾益肾针法治疗PSNB,能改善排尿情况,提高中风患者的日常生活能力,明显降低卒中后抑郁程度,且安全性高。

脊髓损伤后重建膀胱排尿反射在神经源性膀胱中的运用与展望

背景:脊髓损伤后导致的膀胱功能障碍是临床治疗的难点与研究的热点,修复损伤脊髓、重塑膀胱排尿反射通路是根本的治疗手段。目的:总结脊髓横断损伤后重建膀胱的神经支配通路及相关影响因素。方法:通过计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库、Web of Science数据库中与重建排尿反射机制、神经源性膀胱与排尿反射和脊髓修复有关的文献,中文检索词为“神经源性膀胱;脊髓损伤;排尿反射;脊髓修复”,英文检索词为“Neurogenic Bladder;Spinal cord injury;micturition reflex;Spinal cord repair”。结果与结论:在重建膀胱排尿反射过程中涉及较多的因素,包括脊髓受损区域的修复与重建、排尿中枢的重塑、膀胱组织及体内外物质激素的变化,在此过程中主要存在以下问题:①排尿作为一个复杂的过程,重建排尿反射中涉及位点较多,可选取主要作用位点进行深入研究,以突破重建排尿反射通路上存在的疑点;②正常的排尿反射机制复杂,脊髓横断损伤后,中枢神经系统中控制或参与排尿反射的中枢核团是否发生了代偿及相应的代偿机制有待进一步探究;③脊髓横断损伤后中枢与膀胱的信息交流中断,中枢与膀胱是否存在直接的信息连接尚待进一步探究;④脊髓横断损伤后,重建排尿反射与体液之间的关系尚待进一步研究。在重建膀胱排尿反射中,通过干预治疗促进脊髓修复、神经反射重构、物质代谢和膀胱组织结构调整是治疗的关键,中医与西医各有其法。

混合现实技术在青少年神经源性膀胱患者健康教育中的应用

目的探讨基于混合现实技术的液体管理健康教育在青少年神经源性膀胱患者中的应用效果。方法将80例青少年神经源性膀胱患者随机分为干预组和对照组各40例。对照组使用宣教册进行常规液体管理健康教育,干预组采用混合现实技术进行液体管理健康教育。比较两组液体管理依从性、自我管理水平、出院后2个月内泌尿系感染发生率及患者监护人满意度。结果干预后,干预组液体管理依从性、自我管理得分及患者监护人满意度显著高于对照组(均P<0.05);干预组出院后2个月内泌尿系感染发生率为20.00%,较对照组低(27.50%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于混合现实技术的健康教育有助于改善青少年神经源性膀胱患者健康相关行为和提高监护人的满意度,相对减少出院2个月内泌尿系感染。

益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。

神经源性膀胱患者出院准备度状况及其影响因素分析

神经控制系统紊乱造成下尿路功能障碍称为神经源性膀胱,通常需在存有神经病变的前提下才能诊断[1]。神经源性膀胱可分为失禁型排尿障碍、潴留型排尿障碍、潴留和失禁型排尿障碍。脊髓损伤致神经源性膀胱患者的膀胱功能治疗及康复时间比较长,患者出院后由于护理连续性的中断,缺乏科学膀胱功能训练,加之患者依从性差,易导致膀胱一输尿管反流,损害上尿路,引起肾功能衰竭[2]。

超声观察神经源性膀胱大鼠膀胱形态学变化及其与尿流动力学的相关性研究

目的 建立脊髓横断损伤后神经源性膀胱(NB)大鼠模型,应用超声观察膀胱形态学变化,分析其与尿流动力学指标的相关性。方法 将27只SPF级SD大鼠按照随机数表法分为空白对照组8只、假手术组8只和模型组11只,其中空白对照组正常饲养;假手术组暴露脊髓后依次缝合并予抗感染处理;模型组采用手术建立脊髓横断损伤后NB大鼠模型。观察各组大鼠活动、食量、水量、排尿、排便和死亡等情况;建模后第19天大鼠排尿后于呼吸麻醉状态下应用超声测量膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱壁厚度,计算膀胱容积;检测大鼠尿流动力学指标,包括大鼠膀胱最大压力、膀胱最大容量、灌注时间和漏尿点压力,比较各组大鼠上述指标的差异。然后处死大鼠并摘取膀胱逼尿肌组织进行病理组织学检查。采用Pearson相关分析法分析各组大鼠膀胱超声指标与尿流动力学指标的相关性。结果 模型组有3只大鼠造模失败,8只造模成功。(1)一般情况:与空白对照组和假手术组比较,模型组大鼠食量减少,体质量下降,毛色光泽度偏暗,活动量减少;假手术组与空白对照组大鼠一般情况基本一致。(2)超声指标:与空白对照组和假手术组比较,模型组膀胱上下径、左右径、前后径及膀胱壁厚度均增加,膀胱容积增大,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)尿流动力学指标:与空白对照组和假手术组比较,模型组大鼠膀胱最大压力升高,膀胱最大容量增加,灌注时间延长,漏尿点压力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(4)病理组织学结果:空白对照组和假手术组大鼠膀胱组织基本正常,模型组膀胱组织中移行上皮细胞排列紊乱,细胞固有膜结构疏松破坏,可见组织水肿及出血性改变,肌纤维排列紊乱,伴局部纤维结缔组织增生。(5)相关性分析显示,各组大鼠膀胱壁厚度与膀胱最大压力、膀胱最大容量、灌注时间、漏尿点压力均呈线性相关(均P<0.05)。结论 本实验成功建立脊髓横断损伤后NB大鼠模型,超声检查发现NB大鼠膀胱壁厚度增加,且其与尿流动力学指标均呈线性相关,提示超声可用于评估NB大鼠膀胱功能。

电针结合膀胱功能训练治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的临床疗效:meta分析

神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)最常见的并发症之一[1],可导致尿潴留、反复泌尿系感染,严重者甚至导致肾衰竭,严重威胁患者生命安全[2]。目前,国际上对SCI后NB的治疗主要以间歇清洁导尿、行为疗法、药物治疗、盆底生物电反馈和手术治疗等。但因脊髓损伤机制的复杂性,疗效不佳。因此,寻求有效的治疗方法,是目前临床研究的热点和难点[3]。

鼻腔递送血管活性肠肽对弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子的影响

目的探索血管活性肠肽(VIP)对形觉剥夺性弱视大鼠视皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨弱视治疗的神经保护作用机制。方法选取3周龄健康SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组,各12只。采用前爪触地实验测定大鼠视敏度,图形视觉诱发电位(PVEP)测定客观视觉功能;采用Western blotting检测各组大鼠视皮层BDNF表达水平,采用免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和VIP在视皮层中的表达水平和GFAP表达部位,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视皮层病理学改变。结果与模型组比较,治疗组视敏度和客观视觉功能均提高(P<0.05),BDNF蛋白表达水平增加(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:GFAP阳性细胞在正常组与弱视组中主要表达在视皮层Ⅰ层和Ⅵ层,且弱视组大鼠视皮层GFAP荧光强度明显低于对照组(P<0.05),治疗组视皮层VIP和GFAP的荧光强度均明显增加(P<0.05)。结论VIP对弱视大鼠有治疗作用,可能与活化视皮层星形胶质细胞释放BDNF有关。这为弱视的治疗提供了新思路。

温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子、5-羟色胺水平的影响

目的探讨温胆汤对抑郁症患者血清脑源性神经生长因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法选取2022年1月至2023年4月江苏省苏州市广济医院抑郁症患者100例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。对照组给予常规抗抑郁药物,观察组在对照组基础上联合温胆汤。两组均持续治疗8周。比较两组临床疗效,同时比较治疗前后中医证候积分,另外测定两组治疗前后血清BDNF、5-HT水平,最后比较两组不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血清BDNF、5-HT水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温胆汤用于治疗抑郁症不仅能有效改善患者临床症状,还能改善其血清BDNF、5-HT水平,且具备安全性。