迷走神经张力与碎裂电位及房颤之间的关系研究

目的研究迷走神经张力与碎裂电位及房颤之间的关系研究。方法健康成年杂种犬15只随机分为3组,A组心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)1mg;B组心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱5mg;C组心外膜脂肪垫注射生理盐水共5ml。3组均于注射后行BURST刺激记录房颤诱发与否,房颤诱发时间,左房侧壁(A点)、左房后壁(B点)、左心耳(C点)碎裂电位持续时间。结果 C组房颤诱发率于注射生理盐水前后予BURST刺激无明显变化。A、B组乙酰胆碱注射后房颤诱发率显著增加,但A、B两组房颤诱发率无显著变化。C组房颤持续时间较A组[C vs A:(7.00±2.10)svs(50.42±6.36)s,P=0.013;C vs B:(7.00±2.10)s vs(143.24±11.28)s,P<0.001]短。B组房颤持续时间长于A组[(143.24±11.28)s vs(50.42±6.36)s,P<0.001]。C组左房侧壁,后壁位点碎裂电位持续时间均较A、B组相应位点短。[C,A,B组:A点(2.2±0.5)s vs(37.4±6.3)s vs(132.5±12.7)s,P<0.0001];[B点(2.2±0.5)s vs(37.2±6.3)svs(132.5±12.7)s,P<0.001];C组左心耳(C点未能记录到碎裂电位)。A组碎裂电位持续时间较B组短[A点:(37.4±6.3)s vs(132.5±12.7)s,P<0.001;B点:(37.2±6.3)s vs(132.5±12.7)s,P<0.0001;C点:(35.1±6.7)s vs(130.7±13.3)s,P<0.0001]。A,B组自身对照,左心耳位点较左房侧壁、后壁碎裂电位持续时间短[A组:(37.4±6.2)svs(37.2±6.3)s vs(35.1±6.7)s,P<0.0001;B组:(132.4±12.7)s vs(132.5±12.7)s vs(130.7±13.3)s,P<0.0001]。C组左房侧壁,后壁碎裂电位时间差异无统计学意义(2.25±0.5)s vs(2.25±0.5)s,P=0.183]。结论迷走神经张力越高,越容易产生碎裂电位,则房颤持续时间愈长。

小剂量东莨菪碱透皮治疗增加心肌梗死急性期心脏迷走神经张力

目的 :研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力。方法 :6 8例首次急性心肌梗死 (AMI)患者 ,窦性心律 ,未用任何影响窦房结的药物 ,随机分为东莨菪碱组和安慰组 ,双盲法给药。治疗前后用数字化 2 4hHolter记录测定心率变异性时域参数和频域参数。用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性。结果 :治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异。经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数 ,包括RR间期标准差均值 (SDNN) ,RR间期均值标准差 (SDANN )和相邻RR间期差值的均方根(rMSSD) ,以及频域参数 ,包括总功率谱 (TP ,0～ 0 .4 0Hz)、低频 (LF ,0 .0 4～ 0 .15Hz)和高频 (HF ,0 .15～0 .4 0Hz)及压力反射敏感性。结论 :心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显著增加心脏迷走神经压力 ,改善自主神经失衡。

迷走神经张力增高致窦房结恢复时间延长1例

患者女性,33岁。发作性心悸、头晕、胸闷4个月于1999年8月2日入院。查体:P_2>A_2,血压110/50mmHg(1mmHg=0.133KPa)。超声心动图正常。常规心电图示窦性心动过缓,房性期前收缩(PAS)、阵发性房颤。8月5日行Holter监测24h,总心搏数95598次,最高窦性心率110次/min,最低窦性心率27次/min,持续时间20s,平均窦性心率67次/min。

DC、DRs检测对血管迷走性晕厥患儿迷走神经张力的评估价值

目的探讨DC、DRs检测对血管迷走性晕厥(VVS)患儿迷走神经张力的评估价值。方法选取我院2018年2月至2021年2月期间收治的72例VVS患儿为观察组,同期健康儿童72例作为参考组。检测两组的24小时心电信号,比较两组的HRV指标、DC及DRs。采用Pearson相关性检验分析DC与HRV指标、LF、HF的相关性。结果观察组的SDNN、SDANN、LF均小于参考组,RMSSD、HF、DC以及DR4均大于参考组(P<0.05)。DC值与SDNN、SDANN、RMSSD和HF值呈正相关,与LF值呈负相关(P<0.05)。结论临床在诊断血管迷走性晕厥时,检测DC值、DRs值可从不同侧面定量评估迷走神经张力水平,具有较高的临床应用价值。

迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现

一般认为,一度房室传导阻滞、二度文氏型窦房传导阻滞、交接性心律多数是由于心脏受到器质性损伤所致.笔者在工作中遇到卧位心电图出现这些情况时,应用某些降低迷走神经张力的方法进行实验,如取直立位描记心电图或活动后心率加快时再卧位描记心电图,发现部分患者心电图立即恢复正常.多为儿童,症状较轻,有的表现为深呼吸或叹息样呼吸,心脏超声胸部X线、心肌酶谱等检查未发现器质性心脏病.故认为这些心电图异常表现与迷走神经张力增高有关,而直立位或活动后心率加快都能使迷走神经张力降低,交感神经兴奋性升高,心脏的自律性、传导性恢复正常.因此,在遇到上述异常心电图时,可用降低迷走神经张力的方法及其检查,与器质性心脏病进行鉴别,以免给病人和家属造成思想负担.现将迷走神经张力增高所致的某些心电图异常病例总结如下.

迷走神经张力增强致完全性房室传导阻滞1例

完全性房性传导阻滞多见于器质性心脏病,无器质性心脏病,由迷走神经张力增强引起者很少见。我们曾遇到一例因胸闷、剧烈恶心使迷走神经张力增强引起一时性完全性房室传导阻滞,现报道如下: 患者,男,51岁,1984年3月16日,步行时突然感胸闷、剧烈恶心,未吐,头晕头昏,疲乏无力,随而全身大汗淋漓,被迫就地坐下,经休息片刻未见改善。心前区无压榨性痛。被路人送往我急诊室。即往身体健康。查体:体温36.5℃,呼吸20次/分。

极低出生体重儿心脏迷走神经张力和学龄期发育结局的相关性分析

目的探讨极低出生体重儿(VLBWI)心脏迷走神经张力和学龄期发育结局的相关性分析。方法选择2007年5月至2010年5月中山大学附属第八医院重症监护病房收治的VLBWI患儿60例进行分析,于33~35周孕龄进行呼吸性窦性心律失常(RSA)成熟评分,并记录其他生理指标,探讨其与学龄期发育结局的相关性分析。结果学龄期发育结局与出生后3年的发育结局密切相关,多元回归分析结果显示,VLBWIRSA成熟程度与学龄期的社交能力相关。结论通过RSA测量可早期评估中枢神经系统自我调节能力及预测学龄期发育结局。

体位法检查房室传导阻滞时迷走神经张力的临床意义

以5个体位检查A-VB,发现右侧卧位是激发P-R延长最敏感的体位,不同体位的P-R差数能反映迷走神经张力的程度,密切结合临床,既对判断P-R延长是功能性还是器质性有重要参考价值,又可作为消除和激发A-VB的试验方法。

迷走神经张力型房室传导不应期显著延长的电生理特点及预后分析

目的 探讨因迷走神经张力过高而引起的房室传导不应期(AVERP)显著延长的电生理特点及预后.方法 对从284例电生理检查中检测出的21例(7.4%)进行静注阿托平前后及随访分析.结果 21例文氏点,2:1阻滞点明显降低(分别(98±12)次/分,(145±13)次/分)及ERP显著延长(502±38)ms.调搏中His束图示11例A-H延长或阻滞,推注阿托品后AV传导能力显著改善,文氏点、2:1阻滞点和AVERP三项指标分别为(148±27)次/分,>170次/分和(224±34)ms.随访3～8年其电生理特点与静注阿托平前无显著差异.仅2例因头晕和乏力安置了心脏起搏器.结论 迷走张力型AV不应期延长在临床上常见,但易被忽略,房室传导能力的减弱主要受迷走神经张力的影响而出现在His束以上部位,也可呈交替文氏现象,但AVERP显著延长是一功能性传导异常现象,虽有轻度加重趋势,但预后一般良好.

东莨菪碱增强急性心梗后迷走神经张力及迷走神经反射

小剂量阿托品及其它 M 受体拮抗剂使迷走神经张力加强,使平均 R—R间期及其标准差增加,使血管压力感受器敏感性增加。作者评价皮下东莨菪碱缓释剂对急性心梗后迷走神经张力反射的影响。方法:20例急性心梗。男18例,女2例。

迷走神经张力增高所致Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1例

1 心电资料 患者女,53岁。反复发生睡眠时因胸闷不适而惊醒一年余,体检未见异常。常规心电图检查均为:窦性心律,正常心电图。分别于1993年11月12日,1994年10月2日,1996年11月22日进行了三次动态心电图检查。动态心电图采用“新兴DCG——100型磁带式动态心电图系统”CM1、CM5

房室传导阻滞时体位法检查迷走神经张力的临床意义

以 5个体位检查 A- VB,发现右侧卧位是激发 P- R延长最敏感的体位 ,不同体位的 P- R差数能反映迷走神经张力的程度 ,密切结合临床 ,及对判断 P- R延长是功能性还是器质性有重要参考价值 ,又可作为消除和激发 A-

小剂量东莨菪碱透皮治疗增加急性心肌梗死患者心脏迷走神经张力(英文)

目的 研究心肌梗死急性期经皮给予小剂量东莨菪碱能否增加心脏迷走神经的张力。方法 30例首次急性心肌梗死 (AMI)患者 ,窦性心律 ,未用任何影响窦房结的药物 ,随机分为东莨菪碱组和安慰剂组 ,双盲法给药。治疗前后用数字化 2 4小时Holter记录测定心率变异性时域参数。用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性。结果 治疗前心率变异性参数和压力反射敏感性在两组间无明显差异。经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异的时域参数 [RR间期标准差均值 (SDNN) ,RR间期均值标准差 (SDANN)和相邻RR间期差值的均方根 (rMSSD) ]和频域参数 [总功率谱 (TP ,0 - 0 4 0Hz)、低频 (LF ,0 4 0 - 0 15Hz)和高频 (HF ,0 15 - 0 4 0Hz) ]及压力反射敏感性。结论 心肌梗死急性期应用小剂量东莨菪碱透皮治疗可显著增加心脏迷走神经张力 ,改善自主神经失衡。

迷走神经张力增高致心脏双结功能不全33例临床分析

目的:为明确窦缓伴一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞(A—VB)病人的窦房结和房室结功能不全是迷走神经张力增高所致,还是心脏器质性疾病所致。方法:测病人平静时心率,行阿托品试验及双阻滞试验,计算迷走神经张力。结果:33例病人在阿托品试验中即刻心率均大于90次/分,一度或二度Ⅰ型A—VB均消失,持续半小时以上。植物神经张力为-44±8.26％。结论:窦缓伴一度或二度Ⅰ型A—VB与迷走神经张力增高有密切关系。