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追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制
被引量:
1
1
作者
李雨璇
刘春亮
+7 位作者
袁琴
陈婷
蒋言涛
姚霏
孙华
郝敏侠
张露蓉
刘敏
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期474-482,共9页
目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-2...
目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。结果追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P<0.01),具有时效和量效关系;可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P<0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P<0.01),并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P<0.05)。过表达c-JUN后,与空白质粒对照组比较,β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P<0.05,P<0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达,但其表达水平还是显著高于空白质粒加药组(P<0.05,P<0.01)。结论追毒方通过作用于调控因子c-JUN,下调β3GnT8和ppGalNAc-T1/2的激活,从而抑制CD147的糖基化修饰,导致耐药蛋白BCRP和MDR1下调而逆转TNBC耐药。
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关键词
追毒方
三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞
β3GnT8
逆转耐药
ppGalNAc-T1/2
下载PDF
职称材料
追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制
被引量:
3
2
作者
刘敏
刘春亮
+5 位作者
梁国强
姚霏
张晓迪
陈婷
袁雅琴
吴士良
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期63-67,共5页
目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖...
目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。
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关键词
追毒方
三阴性乳腺癌MDAMB231耐药细胞
β3GnT8
逆转耐药
下载PDF
职称材料
题名
追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制
被引量:
1
1
作者
李雨璇
刘春亮
袁琴
陈婷
蒋言涛
姚霏
孙华
郝敏侠
张露蓉
刘敏
机构
南京中医药大学附属苏州市中医医院
苏州大学附属第一医院
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期474-482,共9页
基金
江苏省中医药局科技项目(YB201955)
国家自然科学基金面上项目(82274423)。
文摘
目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。结果追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P<0.01),具有时效和量效关系;可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P<0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P<0.01),并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P<0.05)。过表达c-JUN后,与空白质粒对照组比较,β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P<0.05,P<0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达,但其表达水平还是显著高于空白质粒加药组(P<0.05,P<0.01)。结论追毒方通过作用于调控因子c-JUN,下调β3GnT8和ppGalNAc-T1/2的激活,从而抑制CD147的糖基化修饰,导致耐药蛋白BCRP和MDR1下调而逆转TNBC耐药。
关键词
追毒方
三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞
β3GnT8
逆转耐药
ppGalNAc-T1/2
Keywords
Zhuidu Formula
triple negative breast cancer MDA-MB-231 drug resistant cells
β3GnT8
reversal of drug resistance
ppGalNAc-T1/2
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制
被引量:
3
2
作者
刘敏
刘春亮
梁国强
姚霏
张晓迪
陈婷
袁雅琴
吴士良
机构
南京中医药大学附属苏州市中医医院
苏州大学生物化学和分子生物基础医学院
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期63-67,共5页
基金
江苏省苏州市科技局项目(SYS201572)
文摘
目的基于糖基转移酶β3GnT8探讨追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制。方法通过MTT法观察追毒方对MDA-MB-231耐药细胞增殖的抑制作用,通过转染β3GnT8得到高表达β3GnT8的MDA-MB-231/TAX细胞株,采用Western blot观察糖基转移酶β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,通过凝集素流式细胞术观察转染β3GnT8MDA-MB-231/TAX细胞膜表面β3GnT8的荧光强度。结果追毒方有效成分能明显抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞的增殖,作用72h抑制率达到50.16%,能有效下调β3GnT8和耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,并且β3GnT8的表达与BCRP、P-gp呈正相关。结论追毒方可通过下调糖基转移酶β3GnT8,从而降低耐药蛋白BCRP、P-gp的表达,逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药性。
关键词
追毒方
三阴性乳腺癌MDAMB231耐药细胞
β3GnT8
逆转耐药
Keywords
Zhuidu Fang
triple negative breast cancer MDA-MB-231 drug resistance cells
β3GnT8
reverse the drug-resistance
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制
李雨璇
刘春亮
袁琴
陈婷
蒋言涛
姚霏
孙华
郝敏侠
张露蓉
刘敏
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
下载PDF
职称材料
2
追毒方逆转三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药的作用机制
刘敏
刘春亮
梁国强
姚霏
张晓迪
陈婷
袁雅琴
吴士良
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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职称材料
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