小儿重度退化胸腺的不同病理形态表现及其意义

本文对小儿重度退化胸腺64例进行了观察,从组织形态学,可区分为急性、亚急性和慢性,分别为4例(6.2%),17例(26.6%)及43例(67.2%).各类退化的胸腺,除淋巴细胞极度减少为其共同点外,急性者小叶大小、形态基本正常,网状支架暴露;馒性者小叶缩小,支架塌陷;亚急性者介于急慢性之间,而以上皮细胞增生为主要特征.并对各该类的发生、发展过程及其意义,作了探讨.

八子补肾胶囊延缓SAMP6小鼠增龄性胸腺退化的初探

目的探讨八子补肾胶囊对SAMP6小鼠胸腺退化的改善作用及其可能机制。方法20只12周龄雄性SAMP6小鼠随机分为模型组(SAMP6)和八子补肾治疗组(SAMP6+BZBS),10只SAMR1小鼠设为同源对照组(SAMR1)。SAMP6+BZBS组每日灌胃八子补肾胶囊混悬液(2.8 g·kg^(-1)),其余两组每日灌胃等量蒸馏水,给药9周后观察各组胸腺形态并计算胸腺指数;HE染色观察胸腺组织结构变化;SA-β-gal染色检测胸腺衰老情况;流式细胞术检测各组胸腺CD3+T细胞比例;Western blot检测胸腺中p16、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白水平;免疫荧光检测各组皮质胸腺上皮细胞比例;ELISA检测胸腺中IL-7水平。结果与SAMP6组小鼠比较,SAMP6+BZBS组胸腺指数明显提高(P<0.05);紊乱的胸腺结构得到明显改善;SA-β-gal染色阳性比例明显降低(P<0.01);CD3+T细胞比例明显提高(P<0.05);p16蛋白水平明显降低(P<0.05);Bcl-2蛋白水平明显增加(P<0.05),而cleaved caspase-3蛋白水平明显减少(P<0.05);皮质胸腺上皮细胞比例明显提高;IL-7水平明显升高(P<0.01)。结论八子补肾胶囊能够延缓SAMP6小鼠的胸腺退化、抑制胸腺中细胞凋亡、有助于胸腺细胞发育,可能与其提高皮质胸腺上皮细胞比例,促进IL-7分泌相关。

雌二醇诱发小鼠胸腺退化的实验研究

本文以实验形态学方法研究雌二醇(Es_(2))诱发的Swiss小鼠胸腺退化及其机理。实验结果表明,摘除卵巢可使正在退化的胸腺增生;注射Es_(2)于未成熟小鼠,胸腺不仅停止生长,而且明显退化;注射Es_(2)于经氢化考的松(HC)诱发胸腺退化的小鼠,则能阻遏胸腺再生。这些结果证实,Es_(2)对胸腺具有明显的抑制与致退化作用。Es_(2)与HC致胸腺退化的方式不同,Es_(2)在体内、体外对胸腺细胞均无致死作用,而是缓慢降低胸腺细胞增殖率,使胸腺缓慢退化。注射Es_(2)后,未见小鼠肾上腺发生重量与结构的明显改变。Es_(2)对摘除肾上腺的小鼠亦诱发其胸腺退化。这表明,Es_(2)的致胸腺退化作用是非肾上腺依赖性的。注射Es_(2)后,胸腺激素生成功能活跃的Ⅰ型胸腺上皮细胞数量减少,上皮细胞结构变性。从而提示,Es_(2)可能引起胸腺上皮细胞的激素分泌功能发生某种改变或衰退,继而导致胸腺细胞增殖活性降低,胸腺退化。

儿童胸腺退化的形态学变化及临床意义

通过对584例儿童尸检胸腺的研究,发现各种病因对任何年龄儿童均可导致胸腺不同程度的退化,轻者仅见其皮质淋巴细胞轻度减少,重者皮质淋巴细胞大量减少,皮髓质分界不清,小叶体积缩小。影响胸腺退化程度的因素,除与病程有关外,主要是病因。病因中生物性因子较非生物性因子所致为重,和患肿瘤时相似。胸腺小叶体积缩小主要与病程有关,患肿瘤时小叶体积也易缩小。作者提出,对小儿所患疾病应进行病因治疗,以缩短病程,避免胸腺重度退化。

体检发现胸腺退化不全怎么办

成年患者,体检CT检查结果显示胸腺退化不全,怎么办？需要处理吗？胸腺位于胸骨后面,紧靠心脏,是由淋巴组织构成.正常情况下青春期后逐渐退化,会被脂肪组织所代替.如果检查报告准确,那可能就是退化不全或者叫残存的胸腺,也有可能是胸腺增生.此时,如何处理的关键是取决于患者有无临床症状.

大剂量雌二醇对大鼠胸腺的影响

本研究用大剂量苯甲酸雌二醇,诱导性成熟前SD大鼠的胸腺迅速退化,可见皮质明显变薄,皮、髓质比例降低,皮质内淋巴细胞大量减少。电镜下见胸腺的上皮性网状细胞(ERC)为一异质性细胞群,它们对雌二醇的反应性也各不相同。其典型的改变为:1.一部分明ERC呈明显的退行性变;2.另一部分明ERC内则充满低电子密度的囊泡;3.暗ERC明显增多,该细胞胞体及其突起的周围,都有许多胶原原纤维。血管周围间隙内也呈类似改变。淋巴细胞的超微结构虽未见异常,但胸腺内酸性非特异性酯酶(ANAE)阳性的T细胞数,明显低于对照组。胸腺皮质内有大量浆细胞聚集,其粗面内质网多高度扩张。本文在上述形态学观察基础上,就雌二醇诱导胸腺退化的机制进行了讨论。

免疫器官退化机制的研究进展

淋巴祖细胞、胸腺上皮细胞、造血干细胞、骨髓基质细胞分别是导致胸腺和骨髓退化的关键因素。另外,胸腺和骨髓的退化也是内皮细胞异质性消退的反映。淋巴细胞通过内皮组织进出胸腺,血窦内皮细胞动员造血干细胞。内皮细胞的异质性受所在微环境调节,可塑性强。微循环伴随神经具有组织特异性,其感觉神经递质的外周分泌作用于内皮细胞,可能调控内皮细胞特异性表达。器官衰老是微循环有序退化的过程,正常生理情况下,胸腺和骨髓退化的调节中微循环及伴随神经的作用可能居优势地位。

左侧胸骨柄处疼痛,怎么办

男性患者,30岁。左侧胸骨柄处疼痛,不咳嗽,平常晚饭后锻炼走3公里也不喘气,抽烟喝酒少。就诊当地医院,接诊医生说可能有肺部问题,肺部CT检查结果是肺气肿、肺大泡;前纵隔区脂肪密度增高,考虑胸腺退化不全。予中成药药物治疗(具体不详)。用药1个月后患者仍感觉左侧胸骨柄处不适。考虑胸膜炎?患者这么年轻就患有肺气肿、肺大泡,是先天性的吗?要注意什么?

胸腺退化与重建的最新研究进展

胸腺是T淋巴细胞发育分化的主要场所,是由高度特化的胸腺上皮细胞构成的三维网络结构的组织器官。胸腺中含有不同发育和分化阶段的T淋巴细胞,这些T淋巴细胞形成了一个能够特异性识别不同种类抗原、同时对自身抗原产生耐受的T淋巴细胞库。随着成人年龄的不断增长,胸腺会随着年龄变化产生一定程度的结构萎缩和功能衰退。胸腺退化也是免疫衰老的重要诱因,胸腺退化会使CD4+T细胞群发生异质性改变,导致机体免疫力下降,增加机体患感染、自身免疫性疾病和肿瘤的风险。文章系统综述胸腺退化的机制,以及细胞因子、激素、细胞疗法等在促进胸腺重建中的作用。

儿童胸腺退化与疾病的关系

对７０例儿童胸腺进行组织学、８种淋巴细胞分化抗原及角蛋白和Ｓ－１００蛋白免疫组织化学及超微结构观察。胸腺退化可发生于各种疾病。胸腺退化不改变胸腺细胞（Ｔｈｙ－Ｃ）的分化顺序和亚群分布。在胸腺退化的主要改变中，树突状细胞数量减少及上皮细胞受损退变比Ｔｈｙ－Ｃ数量减少具有更重要意义。巨噬细胞的吞噬作用可能只是排除死亡Ｔｈｙ－Ｃ的次要方式。

孕期胸腺退化与产后再生的机制研究进展及产后方剂用药规律挖掘

为防止母体对半同种异体胎儿的免疫反应,孕期机体会出现以胸腺急性退化为代表的特殊适应性免疫系统改变,并能于产后快速修复。这种妊娠期胸腺急性退化(acute thymic involution,ATI)与性激素水平有关,主要由孕激素引起,表现在胸腺体积,特别是皮质部分持续缩小,被膜下皮质上皮细胞(cortical thymic epithelial cells,cTECs)起皱并出现吞噬能力,其他胸腺上皮细胞(TECs)相对不变。而产后胸腺由转录因子叉头框N1(forkhead box N1,FOXN1)及其靶基因趋化因子(C-C基元)配体25[chemokine(C-C motif)ligand 25,CCL25]、趋化因子(C-X-C基元)配体12[chemokine(C-X-C motif)ligand 12,CXCL12]、δ样蛋白4(delta-like 4,DLL4)、组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)、丝氨酸蛋白酶16(serine protease,PRSS16)等共同介导再生,一旦产后胸腺修复不良,会导致母体免疫功能失调并罹患产褥疾病,严重危及母体及其后代的生存。中医学认为气血为胎孕的基石,而胸腺发挥关键的气血调控作用。由此可知孕产期的气虚血弱与孕期的ATI和产后胸腺再生不良息息相关。在此理论基础上,中医产后调理累积了丰富的学术思想和临床经验,该综述在系统阐述妊娠期ATI机制修复过程的基础上,通过数据挖掘分析2部中医经典女科著作《万氏女科》《傅青主女科》,发现产后常用中药有当归、人参、甘草、川芎,其中人参、当归、川芎是高频中药,对产后康复具有积极作用,而这些中药如何促进产后胸腺再生尚需进一步深入研究。

不同鼠龄胶原诱导性关节炎大鼠模型差异及加味芍甘附子汤的作用和安全性分析

目的探讨不同鼠龄胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型的差异,并研究加味芍甘附子汤对炎性细胞因子表达的影响及其安全性。方法将青年和老年鼠各40只,随机分为正常组、模型组、对照组及中药组各4组。除正常组外,其余各组均建立CIA模型,建模后灌胃干预4周。观察大鼠一般情况,测量足踝排水体积,评价炎症指数(arthritis index,AI),末次给药取材后计算脏器指数,并检测细胞因子和安全性指标。结果造模第3周,老年模型组右足排水体积高于青年模型组(P<0.05),造模第2~4周,老年模型组AI评分均高于青年组(P<0.05);老年正常组、模型组及对照组胸腺指数均低于青年各组(P<0.01);老年中药组γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素17A(IL-17A)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于模型组(P<0.05);老年中药组IL-17A低于对照组(P<0.05);青年中药组TNF-α、IL-6、IL-17A及肌酐(CREA)水平均低于模型组和对照组(P<0.05);老年和青年中药组谷丙转氨酶(ALT)均低于对照组(P<0.05);老年和青年中药组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(c Tn I)均低于模型组和对照组(P<0.05)。结论不同鼠龄CIA大鼠关节炎症程度存在差异,加味芍甘附子汤安全有效,衰老引起的胸腺退化可能是引起老年期发病类风湿关节炎(EORA)与青壮年发病类风湿关节炎(YORA)差异的原因之一。

衰老的免疫机理和抗衰老免疫调节药物

本文在总结衰老的各种学说的基础上,从整体观点着重阐述了衰老的免疫机理.明确指出,衰老是一个复杂的过程,是多种因素相互作用的结果.其中包括遗传因素以及从基因、细胞、器官至整体的组织结构和功能调节变化等因素.在正常情况下,神经—内分泌—免疫系统对机体的生长发育、防御、功能调节及稳定起着重要作用.因之,此系统与衰老过程有着密切关系.它们在功能上的改变对某些老年疾病的发生和发展有重要影响.

转录调节因子FoxN1基因在胸腺瘤中的表达及其作用机制

转录调节因子FoxN1是叉头基因家族的一员, 被认为是诱导胸腺退化或者异常增生的关键下游调控因子[1]。本研究旨在观察不同类型胸腺瘤组织中FoxN1基因表达水平, 探讨其对胸腺瘤Thy0517细胞增殖、凋亡、侵袭的影响作用。

提高免疫力的根本——防止免疫器官的损伤

机体的免疫系统如同一支强悍的军队。骨髓是司令部,掌控(者)着全身的免疫系统,是产生各种免疫细胞的场所,补充全军实力,保证全军的实力,当法氏囊和胸腺退化后,骨髓则成为淋巴细胞自我更新的成年型干细胞的主要来源,维护着(者)机体免疫系统内环境的平衡。胸腺和法氏囊是军分区,向下级提供充足的武器和物资并自卫。脾脏、肠道淋巴细胞、壁旁淋巴细胞则是各个师部,脾脏则是特种部队,一方面负责清理(敌人)

秋凉谨防老年人肺炎

秋季,尤其是金秋时节,老年人肺炎的发病率和死亡率骤然增高。 中医认为,燥是秋之主气,五脏属肺,肺为“娇脏”,极易伤其燥,导致肺虚,引发肺炎。从生理上看,老年人呼吸道老化,支气管上皮萎缩,杯状细胞增生,纤毛运动减弱,清除功能下降,再加之胸腺退化,T细胞减少,免疫功能差,极易发生肺炎。另外,老年人往往患有“老慢支”等,抵抗力弱,适应性差,在天气由热转凉、昼夜温差悬殊时。