葛根汤对退变颈椎间盘组织磷脂酶A_2的影响

目的 :观察葛根汤对模型动物退变颈椎间盘组织 PLA2 活性的影响 ,借以探讨葛根汤治疗颈椎病的抗炎作用机理。方法 :选用动力失衡性颈椎病动物模型 ,造模动物到期后取 C4～ 5颈椎间盘 ,采用催化活性与微孔比色相结合的测定法测定 PLA2 活性。结果 :模型组颈椎间盘 PLA2 活性明显升高 ,正常组则很低 ,二者比较有显著差异 ;葛根汤无论是对早期治疗批还是治疗批均有下调 PLA2 的作用 ,以大剂量为优。结论 :葛根汤具有下调退变颈椎间盘中 PLA2 活性的作用 ,从而可减少多种炎症介质的合成 ,这可能是其治疗颈椎病的作用机制之一。

退变颈椎间盘中IgG及IgM含量变化

退变颈椎间盘中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量变化彭宝淦＊王拥军施杞吴仕良＊＊最近有一些证据提示，炎症反应在盘源性颈腰痛及颈腰脊神经根病发病过程中起重要作用。Ｓａａｌ等〔１〕表明突出腰椎间盘组织中含有高活性的磷脂酶Ａ２。ＭｃＣａｒｒｏｎ等及Ｏｌｍａｒｋ－ｅｒ等〔２...

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理)。术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μl)。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0·05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。

康颈颗粒对退变颈椎间盘HSP27/72表达的影响

目的探讨HSP27/72与椎间盘退变的关系和康颈颗粒对HSP27/72表达的影响。方法150只大鼠先分层,再随机分成6组,造模给药3月后,急性失血法将大鼠处死,取颈5-7椎间盘,进行指标检测。结果各组椎间盘组织中均有HSPs的表达,在退变较重的颈椎椎间盘组织中HSP27的表达减少,而HSP72的表达无明现显差异。结论HSP27的表达能够抑制颈椎间盘的退变,HSP72则无明显作用。康颈颗粒剂能够减缓HSP27表达的减少,从而保护颈椎间盘。

桂枝汤对退变颈椎间盘组织磷脂酶A_2的影响

目的 :观察桂枝汤对模型动物退变颈椎间盘组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性的影响 ,借以探讨桂枝汤治疗颈椎病的抗炎作用机理。方法 :选用动力失衡性颈椎病动物模型 ,造模动物到期后取C4 5颈椎间盘 ,采用催化活性与微孔比色相结合的测定法测定PLA2 活性。结果 :模型组颈椎间盘PLA2 活性明显升高 ,正常组则很低 ,二者比较有显著差异 ;桂枝汤无论是对早期治疗批还是治疗批均有下调PLA2 的作用 ,以大剂量为优。芬必得同样表现出明显下调PLA2 活性的作用 ,与桂枝汤比较无显著差异。结论 :桂枝汤具有下调退变颈椎间盘中PLA2 活性的作用 ,从而减少多种炎症介质的合成 。

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的：检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化，从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：２０ 只新西兰兔随机分为造模与对照组２ 组，每组再分３ 个月和８ 个月２ 个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 ３ 个月和 ８ 个月时分别处死动物，取颈椎间盘组织，行病理学检查并测定其中组织胺、５羟色胺、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 和６酮 Ｐ Ｇ Ｆ１α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中４ 种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组；而造模组动物术后８ 个月的颈椎间盘中 ４ 种炎症介质含量均与术后 ３ 个月无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：退变颈椎间盘是致炎的，退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。

丹参注射液对退变颈椎间盘影响的实验研究

目的 :观察家兔颈椎间盘退变过程中血液流变学、髓核蛋白多糖、胶原及椎间盘病理的变化和丹参注射液对这些变化的影响。方法 :通过破坏家兔颈推动、静力平衡 ,建立家兔颈椎间盘退变的模型。 6 0只兔子随机分成 3组 ,颈椎间盘退变组 (A) 4 0只 ,分 4个亚组 (A1、A2、A3、A4 ) ,即为造模后 1、3、5、7月组 ,每组各 10只 ;退变加丹参治疗组 (B) 10只 ,造模后饲养 6个月后 ,每日腹腔内注射丹参注射液 2ml ,1个月后处死 ;正常对照组 (C) 10只。通过测定血液流变学、髓核蛋白多糖、胶原的含量 ,比较各组之间的差异 ,在光镜、电镜下观察椎间盘组织的细胞、基质形态及超微结构的变化。结果 :丹参治疗组 (B)家兔全血高切黏度、低切黏度、血沉与A4组比较P <0 0 1,红细胞压积同A4组比较P <0 0 5 ,以上均有显著性差异 ;血浆黏度、血浆纤维蛋白原同A4组比较 (P >0 0 5 ) ,无显著性差异。髓核蛋白多糖、胶原与A4组比较 (P <0 0 1) ,均有显著性差异。结论 :丹参能改善家兔血液流变学和微循环的灌注 ,增加椎间盘髓核的蛋白多糖 ,降低胶原的含量 ,促进组织修复、再生 ,能够延缓和抑制颈椎间盘的退变。

益气化瘀补肾法对退变颈椎间盘Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的 :益气化瘀补肾法对退变颈椎间盘 型胶原 m RNA表达的影响。方法 :健康成年新西兰大白兔 4 2只 ,随机平均分为益气化瘀补肾组、益气化瘀组、补肾组、消炎组、模型对照组、正常对照组。建立颈椎病椎间盘退变模型 ,原位杂交后病理图像分析。结果 :正常对照组髓核组织中 型胶原 m RNA表达的量显著高于模型对照组和消炎痛治疗组 (P<0 .0 1 ) ,与益气化瘀组、补肾组相比较也有显著差异 (P<0 .0 5) ;益气化瘀补肾法与益气化瘀法、单纯补肾法比较有较显著差异 (P<0 .0 5) ,与消炎痛组、模型组比较有非常显著差异 (P<0 .0 1 ) ;益气化瘀法、补肾法对髓核组织中 型胶原 m RNA的表达有一定的增强作用。结论 :颈椎病家兔椎间盘的 型胶原 m RNA表达比正常组显著降低 ,益气化瘀补肾法可以上调 型胶原 m RNA基因的表达 ,使之维持在正常范围 ,说明益气化瘀补肾法对延缓椎间盘的退变有积极作用。

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响

目的观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用和机理。方法建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照,针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量;取部分椎间盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化。结果与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05),针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与椎间盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05),针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组<针刺组<药物组<模型组;椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致。结论针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变。

退变颈椎间盘中IL-17表达与分布的研究

目的观察退变颈椎间盘中白细胞介素-17(IL-17)的表达与分布,并探讨其与颈椎间盘退变发生发展的关系。方法实时荧光相对定量PCR(RQ-PCR)检测30例退变颈椎间盘及10例正常对照椎间盘中IL-1β、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和孤核受体(retinoid-related orphan re-ceptor,RORγτ)mRNA的表达水平;免疫组化染色检测入选标本CD4表面抗原、IL-17表达水平。结果退变组IL-1β、IL-17、TNF-α、RORγτmRNA的表达量显著高于对照组(P均<0.001),且髓核中的表达高于纤维环(P均<0.05);IL-17 mRNA和RORγτmRNA相对表达水平呈线性关系(R=0.61,P<0.001);退变组IL-17、CD4细胞表面抗原阳性率显著高于对照组(P均<0.001),且髓核中的表达高于纤维环(P均<0.05)。结论退变颈椎间盘中IL-17 mRNA和蛋白表达水平显著升高,且髓核中表达高于纤维环,说明IL-17参与椎间盘退变的病理过程,Th17细胞介导的免疫炎症反应可能在颈椎间盘退变的发生发展中起重要作用。

退变颈椎间盘中胶原酶活性变化

目的:研究退变颈椎间盘中的胶原酶的活性变化。方法:通过切除实验动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后3月和8月时分别处死3月组动物和8月组动物,取动物颈椎间盘组织,用生物化学方法测定其中胶原酶活性。结果:研究表明:(1)3月组实验组动物颈椎间盘中胶原酶活性明显高于3月对照组动物。(2)8月实验组动物颈椎间盘中胶原酶活性明显高于8月对照组动物。(3)3月组实验组动物颈椎间盘中酶活性高于8月实验组动物。结论:退变颈椎间盘中胶原酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度成正比。研究结果提示,胶原酶在椎间盘退变初期起重要作用,但在退变晚期和老化过程中。

手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响

目的:观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用光镜观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织结构的影响。结果:与正常对照组比较,模型组颈椎间盘中软骨下骨内的血窦数目明显减少,髓核中活细胞数目减少、排列紊乱。手法治疗、预防组均能不同程度地延缓软骨下骨内血窦数目及髓核活细胞数目的减少,但不能完全逆转椎间盘的退行性改变,且手法早期干预效果优于晚期干预。结论:手法干预能不同程度地延缓椎间盘组织结构的退行性改变。

手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响

目的:观察手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响。方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用免疫组织化学方法观察手法干预对实验性兔退变颈椎间盘Ⅱ型胶原的影响。结果:与正常对照组比较,在模型组兔颈椎间盘中,髓核与软骨终板中Ⅱ型胶原阳性表达信号明显减弱。手法治疗、预防组均能不同程度的抑制髓核和软骨终板中Ⅱ型胶原的阳性表达程度下降,且手法早期干预效果优于晚期干预。结论:手法干预能不同程度的延缓颈椎间盘Ⅱ型胶原的退行性改变。

基质金属蛋白酶-2,3在退变颈椎间盘髓核组织中的表达及意义

目的通过观察退变颈椎间盘髓核组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-3表达的变化,探讨其在颈椎间盘退变过程中的作用及意义。方法 55例颈前路椎间盘摘除术的颈椎病患者髓核标本作为实验组,30例颈椎间盘切除术的颈椎外伤患者髓核标本作为对照组。将取出的标本固定后切片染色,采用免疫组化方法对标本内MMP-2和MMP-3染色阳性的细胞进行定性和半定量分析.观察其表达变化。结果实验组髓核细胞和软骨细胞的胞浆中MMP-2和MMP-3染色阳性率分别为78.18%和70.91%,明显高于对照组(P<0.05)。结论 MMP-2和MMP-3在退变颈椎间盘中高表达,二者可能在颈椎间盘退变巾发挥了一定作用。

针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38MAPK蛋白与IL-1表达的影响

目的 观察针刀疗法对兔退变颈椎间盘组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白与白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,探讨针刀治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法 选用24只普通级的6月龄健康雄性新西兰大白兔,随机分为空白组、模型组与针刀组,每组8只。模型组与针刀组采用自制兔盒制作颈椎间盘退变模型。造模4周后,通过X线与MRI检查评价造模成功与否。造模结束后7 d,空白组与模型组不予任何干预措施;针刀组予以针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后7 d,每组随机抽取2只行MRI检查,观察影像学变化。影像学检查结束后行空气栓塞法处死,立即取出椎间盘组织。HE染色观察其组织病理学变化,Western blot法检测p38MAPK的蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测IL-1的表达水平。结果 磁共振成像结果显示空白组见椎间盘高度正常,髓核呈亮白色,未见椎间隙变窄、椎间盘突出,纤维环边缘完整;模型组见椎间盘高度降低,髓核呈灰黑色,椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方突出,纤维环破裂;针刀组椎间盘高度正常,髓核呈灰色,未见椎间隙变窄,C6/7椎间盘向后方轻微突出,纤维环边缘尚完整。HE染色结果见空白组椎间盘组织结构清晰,髓核居中,纤维环排列规则,软骨终板结构完整。模型组髓核组织被纤维组织和成纤维细胞替代,纤维环较空白组粗糙增厚,排列不规则,出现裂隙,软骨终板不完整。针刀组髓核居中,与纤维环界限清晰,软骨终板结构正常。与空白组相比,模型组椎间盘组织p38MAPK蛋白与IL-1表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,针刀组椎间盘组织p38MAPK蛋白表与IL-1达水平显著降低(P<0.01)。结论 针刀疗法可通过下调p38MAPK与IL-1的表达水平以延缓椎间盘退变。

九十一种炎症蛋白与颈椎间盘退变的因果关系

背景:颈椎间盘退变是一种常见的退行性疾病,而炎症蛋白在颈椎间盘退变中起到重要作用,但其中的具体机制仍有待深入研究。目的:采用孟德尔随机化方法来评估91种炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的潜在因果关系。方法:获取91种炎症蛋白的全基因组关联分析统计数据(从GCST90274758到GCST90274848)和芬兰数据库中颈椎间盘退变的全基因组关联分析数据(finngen_R10_M13_CERVICDISCV)。采用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果关系。敏感性分析检验孟德尔随机化分析结果是否可靠,然后以同样方法进行反向孟德尔随机化分析。结果与结论:①正向分析结果表明,共有6种炎症蛋白与颈椎间盘退变有显著的因果关系,其中胶质细胞系源性神经营养因子水平(OR=1.095,95%CI:1.012-1.184,P=0.023)、白细胞介素4水平(OR=1.094,95%CI:1.002-1.194,P=0.045)和单核细胞趋化蛋白1水平(OR=1.062,95%CI:1.001-1.127,P=0.048)与颈椎间盘退变风险呈直接的正向因果关联;白细胞介素17 C水平(OR=0.906,95%CI:0.839-0.979,P=0.013)、白细胞介素18水平(OR=0.924,95%CI:0.866-0.986,P=0.017)和白细胞介素2水平(OR=0.894,95%CI:0.821-0.973,P=0.010)与颈椎间盘退变风险呈直接的负向因果关联。②反向分析结果表明,当颈椎间盘退变作为暴露数据时,与91种炎症蛋白均不具有显著因果关系。③敏感性分析结果显示:双向孟德尔随机化的Cochran’s Q检验、MR-Egger回归法和MR-PRESSO结果P值均大于0.05,表明炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果效应分析不存在显著的异质性和多效性。④上述结果证实,胶质细胞系源性神经营养因子水平、白细胞介素4水平、单核细胞趋化蛋白1水平、白细胞介素17C水平、白细胞介素18水平和白细胞介素2水平与颈椎间盘退变之间可能具有较为显著的潜在因果关系,这为研究颈椎间盘退变潜在的机制、探索颈椎间盘退变的早期防治以及相关的药物治疗提供了有价值的线索。

青年人群慢性颈痛是否与颈椎间盘退变相关?一个全新的MRI分型系统建立与验证

目的针对在校大学生,采取颈椎MRI检查,通过建立颈椎间盘退变新的分级系统,判断其慢性颈痛发生是否与间盘退变直接相关。方法从2022年10月~12月,从某大学招募慢性颈痛患者和健康受试者,按照标准筛检,安排所有受试者接受核磁共振检查。按新的颈椎间盘退变分级方法,邀请多位脊柱外科和放射科医师先后两次对所有受试者的核磁结果进行阅片并分级,对分级的一致性进行判断,并评估颈痛与间盘退变之间的关系。结果最终受试者为78人(慢性颈痛组(试验组)和健康对照组(对照组)均为39人),男29人,女49人;对照组/试验组:男性20/9,女性20/29。女性相对于男性,更容易出现慢性颈痛。通过Kappa检验,发现前后两次各位观察者的评估结果相似,观察者间和观察者内,均匀良好的一致性。而且尽管两组间不同颈椎间盘退变分级的分布有差异,试验组的退变分级更高,但差异并无统计学意义。结论基于核磁共振检查的新的颈椎间盘退变分级方法,简单易行,不同评估者的一致性强,利于后续有限元分析。慢性颈痛的发生与颈椎间盘退变并无关联,其确切发病机制还需将来进一步研究。

颈椎矢状面平衡参数与颈椎间盘退变的相关性

目的探讨颈椎矢状面平衡参数与颈椎间盘退变程度的相关性。方法在150例颈椎病患者的颈椎侧位X线片上测量C_(2~7)椎间盘节段的退变程度以及颈椎矢状面平衡参数[C_(2~7)Cobb角、C_(0~7)Cobb角、C_(2~7)矢状面垂直距离(C_(2~7)SVA)、T_(1)倾斜角(T_(1)S)及T_(1)S-C_(2~7)Cobb角],分析颈椎间盘退变程度与性别、年龄及颈椎矢状面平衡参数的相关性。根据C_(2~7)椎间盘退变程度分为A组(退变程度较轻,总评分<3分,56例)和B组(退变程度较重,总评分≥3分,94例),比较两组矢状面平衡参数的差异及组内参数之间的相关性。结果C_(2~7)椎间盘退变程度总评分不同年龄之间比较差异有统计学意义(P<0.01),不同性别、颈椎曲度之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。T_(1)S与C_(2~7)颈椎间盘退变程度总评分呈正相关(P<0.05),而其余矢状面平衡参数与之无相关性(P>0.05)。T_(1)S B组高于A组(P<0.05);其余矢状面平衡参数两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组内C_(2~7)Cobb角与T_(1)S均呈正相关(P<0.01),与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均呈负相关(P<0.01);C_(2~7)SVA与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均呈正相关(P<0.01);A组内C_(2~7)Cobb角与C_(2~7)SVA呈负相关(P<0.01),而B组内两者无相关性(P>0.05);B组内T_(1)S与C_(2~7)SVA呈正相关(P<0.01),而A组内两者无相关性(P>0.05);两组内T_(1)S与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均无相关性(P>0.05)。结论颈椎间盘退变程度与年龄密切相关;在常用颈椎矢状面平衡参数中,T_(1)S与颈椎间盘整体退变呈正相关,颈椎间盘退变程度较重的患者中T_(1)S与C_(2~7)SVA呈正相关。

人工麝香对退变颈椎间盘中免疫球蛋白的含量影响

方法：实验选用15只新西兰兔，分为3组，每组5只，分别为颈椎间盘退变组、颈椎间盘退变加人工麝香饲养组和正常对照组。通过切除动物颈棘上及棘间韧带和分离颈椎旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导了兔的颈椎间盘退行性变化。在术后8月时，杀死动物．取动物颈椎间盘组织，用单向环状免疫扩散技术测定其中IgG及IgM含量。结果：退变颈椎间盘中IgG含量明显升高；人工麝香具有显著降低退变颈椎间盘中IgG的作用，IgM与颈椎间盘退变无关。

动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的 :动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法 :选择 8月龄清洁级SD大鼠 60只 ,随机分为 3月、5月、7月 3个对照组 ,3月、5月、7月 3个模型组 ,每组 10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上 (对照组为不作手术的正常大鼠 ) ,组织形态学评判颈椎间盘退变的程度 ;并检测前列腺素E2 (PGE2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)含量和胶原酶 (MMP 1)活性。结果 :( 1) 3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙 ,排列轻度不规则 ,髓核出现皱缩或变小 ,少数椎间盘可见髓核轻度突出 ;5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化 ,7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。 ( 2 )与同期对照组比较 ,5月和 7月模型组大鼠MMP 1活性明显升高 (P <0 0 5) ;PGE2 和 6 keto PGF1α含量均明显升高 (P<0 0 5或P <0 0 1)。 ( 3)模型组组间比较 ,5月和 7月组大鼠MMP 1活性比 3月组升高 (P <0 0 5) ;5月组 6 keto PGF1α较 3月组升高 (P <0 0 5)。结论 :颈椎间盘退变是一渐进性的过程 ,通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统 ,可以加快颈椎间盘退变进程 ,从而进一步阐述了“动力失衡为先 ,静力失衡为主”