肠道微生物对宿主适应性免疫的影响

肠道微生物与宿主共同进化,形成了不可分割的宿主-微生物共生关系。这些共生微生物通过参与适应性免疫的发育和维持,在机体免疫系统中发挥了重要作用。适应性免疫系统通过B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫维持机体稳态。肠道微生物可以直接调节B、T细胞的分化和活化,保护机体免遭病原体感染。本文综述肠道微生物对宿主早期免疫系统发育、细胞免疫和体液免疫的调控作用,以期为研究“微生物-宿主互作”对宿主适应性免疫的调控作用提供理论参考。

具有两种传播方式和适应性免疫时滞的HBV感染模型研究

提出了一类具有饱和发生率和适应性免疫反应时滞的HBV感染模型,同时考虑两种感染途径.该模型包括未感染肝细胞、感染肝细胞、游离HBV病毒、CTL免疫反应和抗体响应5个仓室.定义5个阈值:感染基本再生数R_(0),抗体免疫再生数R_(1),CTL免疫再生数R_(2),CTL免疫竞争再生数R_(3)和抗体免疫竞争再生数R_4.得到了模型平衡点的存在唯一性.通过分析特征方程、构造Lyapunov泛函和Lasalle不变原理,建立了各类平衡点局部以及全局渐近稳定性的判定准则.

固有免疫和适应性免疫在川崎病及冠脉病变发生机制中的研究进展

川崎病是一种全身性的血管炎,冠状动脉瘤、血栓性动脉炎和猝死等冠状动脉病变是本病最严重的并发症。最近研究发现固有免疫与适应性免疫应答在本病的发病进程中起至关重要的作用,但部分免疫细胞亚群在川崎病及冠状动脉损伤的具体作用机制尚未明确。现就国内外有关固有免疫和适应性免疫在川崎病及冠状动脉病变发生机制中的研究进展予以综述,为临床预防、诊断及治疗川崎病以及其严重并发症提供新的研究思路。

临床医学专业医学免疫学说课设计——以适应性免疫应答为例

说课是目前教学、教研改革过程中的一个重要环节,是提升青年教师教学能力和提高教学效果的最佳途径之一,也是考察教师教学基本功的重要方式。青年教师通过说课,一可加深对教材的理解和教学内容的把控,二可展示教师对课堂的巧妙设计,三可激发青年教师探索教学新方法或新模式的激情。

无颌类脊椎动物适应性免疫系统的进化

适应性免疫系统的起源与进化问题一直是人们研究的热点,以七鳃鳗为代表的无颌类脊椎动物,被普遍认为处在进化出适应性免疫系统的边缘。因此,研究无颌类脊椎动物适应性免疫的机制,对揭示适应性免疫系统的起源与进化具有重要意义。研究表明,无颌类在一定范围内具有高等脊椎动物特有的适应性免疫特征,并发现了一些在结构或功能上与高等脊椎动物免疫相关基因同源的免疫因子。文章就近年来对无颌类脊椎动物适应性免疫系统机制的研究进展作一概述,为进一步深入研究脊椎动物适应性免疫系统的起源与进化提供有益的参考。

鱼类适应性免疫系统研究概述

鱼类免疫系统的研究很早,但长期以来,大多集中于先天性免疫系统的研究,对于适应性免疫系统关注较少。作为较为低等的脊椎动物,鱼类虽不具备高等脊椎动物的一些免疫器官,如哺乳类的脊髓和淋巴结,但同高等脊椎动物一样,其免疫系统也由先天性免疫系统和适应性免疫系统共同组成：

无颌类脊椎动物适应性免疫系统的研究进展

在以七鳃鳗和盲鳗为代表的无颌类脊椎动物中,虽然发现了与有颌类脊椎动物T细胞受体(T-cell receptors,TLRs)、B细胞受体(B-cell receptors,BCRs)可变区具有相似结构的先天性免疫受体,却从未发现有颌类脊椎动物适应性免疫系统的核心组分:TCRs、BCRs、组织相容性复合体(Major histocompatibility complex,MHC)。因此,长期以来,人们一直认为适应性免疫系统只存在于有颌类脊椎动物中。但最近的一项发现彻底改变了这一传统观念,即在无颌类脊椎动物中,存在一种新型可变淋巴细胞受体VLRs(Variable lymphocyte receptors),VLRs通过改变亮氨酸富集序列LRRs(Leucine-rich repeats)的插入情况,实现对特异性抗原的高效识别。晶体衍射分析发现,盲鳗的VLRs呈现一种"马蹄"型结构,抗原结合位点则位于"马蹄"的凹面区。分泌型的VLRs以四聚体或五聚体的形式识别、结合特异性抗原。综上所述,无颌类和有颌类脊椎动物应用不同的抗原识别系统完成适应性免疫反应。文章对近年来无颌类脊椎动物适应性免疫系统相关分子的研究进展加以概述,为揭示适应性免疫系统起源与进化问题提供有益参考。

NK细胞负向调控适应性免疫应答研究进展

自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK cells)是机体重要的天然免疫细胞,可以通过直接杀伤作用或分泌多种细胞因子来抵抗病毒感染或肿瘤细胞,从而维持机体稳态。大量研究表明,NK细胞在免疫应答中也可以通过影响多种免疫细胞应答来改变免疫状态,一方面NK细胞可以与免疫细胞直接接触,另一方面NK细胞通过影响病毒载量等方式起到促进或抑制适应性免疫应答的作用。NK细胞正向调控适应性免疫应答的功能已被人们所熟知,其负向调控功能直到近年才被关注。本文根据已有文献,综述了NK细胞负向调控适应性免疫应答中的效应细胞及功能机制,并阐述这种调控作用对机体后续抗感染或抗肿瘤免疫应答的影响。

Toll样受体调控适应性免疫应答的研究进展

Toll样受体(TLR)属于天然免疫受体,可通过模式识别受体识别病原相关分子模式的识别分子激活固有免疫应答。TLR在适应性免疫应答调控过程中也发挥重要作用,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。TLR信号通路不仅可通过调控树突状细胞的发育和成熟影响抗原提呈,还可调控抗原提呈细胞表面共刺激分子的表达来调控适应性免疫应答;而且,TLR信号通路可调控多种细胞因子的分泌,从而影响T细胞发育和成熟,调控适应性免疫应答。本文将就TLR信号通路调控适应性免疫应答的研究进展进行综述。

血小板对固有免疫和适应性免疫的调节作用进展

血小板（Platelet,PLT）是来源于骨髓巨核细胞前体的细胞碎片,其寿命仅8-10 d。血小板可以通过其黏附、聚集、释放反应及促发凝血而完成其正常的止血功能。在原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia,ITP）及系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）等自身免疫性疾病中,

靶向适应性免疫治愈慢性乙型肝炎策略及进展

慢性乙型肝炎(CHB)是全球重大公共卫生问题,虽然直接抗病毒药物可以控制HBV复制但难以实现治愈CHB。宿主适应性免疫应答在清除HBV过程中发挥关键作用,通过重建患者适应性免疫有望实现CHB的功能性治愈。治疗性疫苗、细胞免疫治疗、免疫检查点阻滞、T淋巴细胞代谢重编程、中和抗体靶向适应性免疫治疗乙型肝炎的策略取得较大进展。总结了近年来上述乙型肝炎的疗法。

适应性免疫的轻量级网络入侵检测算法

充分利用移动Agent的特性和适应性免疫原理,提出一种基于适应性免疫和移动Agent的轻量级网络入侵检测算法.算法将入侵检测部件定义为检测Agent,检测Agent能根据迁移策略迁移到各主机,利用适应性免疫原理很好地实现网络入侵检测和响应处理.仿真实验证明:算法不仅检测能力强、误报率低、网络负载小,且可通过配置系统参数和接种检测子,提高了算法的灵活性和扩展性.

固有免疫和适应性免疫与慢性丙肝的研究进展

固有免疫应答是抵抗病毒入侵的第一道防线，启动后产生一系列的细胞因子如干扰素等发挥作用，6-8周后，适应性免疫应答才被检测到。经过抗原刺激后，活化、增殖的效应细胞如CD4＋和CD8＋T细胞、调节性T细胞和自然杀伤细胞，产生效应分子如抗体和细胞因子而发挥作用。虽然有固有免疫和适应性免疫应答机制，大多数丙型肝炎病毒感染者仍不能清除病毒，会发展为慢性持续性感染。该文就固有免疫和适应性免疫在慢性丙型肝炎发病机制中的作用进行综述。

Toll样受体与适应性免疫

TLRs作为固有免疫系统的模式识别受体之一,识别PAMP这一多种微生物共有分子,在固有免疫中占据重要地位。此外,TLRs又以多种机制参与适应性免疫的调节。TLRs调节作用发挥的正常与否,直接关系到适应性免疫反应的结局。对TLRs的深入研究可以为感染和肿瘤等疾病的治疗开辟新的途径。

RNA干扰介导原核细胞适应性免疫

RNA干扰广泛存在于真核细胞中,其作用机制已得到比较清楚阐明。虽然在原核细胞中已发现微小RNA(miRNA)参与的基因沉默调节细菌基因表达,但尚未发现小干扰RNA(siRNA)参与的基因沉默机制。近年在原核细胞基因组中发现一类新的成簇的规律间隔的短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeat,CRISPR)和与其相关的基因。生物信息学分析和预测表明两者构成的CRISPR相关系统介导原核细胞RNA干扰,进而发挥免疫防御功能。这一假说新近得到了实验证实,与此同时首次揭示了原核细胞的适应性免疫机制。这种防御机制不同于真核细胞适应性免疫机制,除具特异性外,还具有遗传性。

Toll样受体在适应性免疫中的作用与相关机制研究进展

TLRs是一类模式识别受体 ,能够被微生物的特异性成分和某些宿主分子所激活 ,在固有免疫系统中起着决定性的作用。同时大部分病原体通过TLRs激活抗原提呈细胞 (主要是树突状细胞 )上调其MHC分子表达 ,启动CD4 + T细胞向Th1型细胞分化。而当机体遭遇多细胞寄生虫感染或接触变应原时 ,CD4 + T细胞则向Th2型细胞分化 ,这一类免疫反应可能是通过一系列不同于TLRs的固有识别系统进行调控 ,但究竟是通过目前未知的PRRs还是通过缺失自身标记的机制对病原体进行识别目前还不明了。进一步了解TLRs调节适应性免疫的过程不但能够发展治疗感染性疾病的新途径 ,而且可能为变态反应和某些自身免疫疾病发病机理深入研究以及治疗和防治提供新方法。

基于适应性免疫的ADIDS模型研究

提出了一种基于适应性免疫和移动agent的分布式入侵检测系统(AD IDS)的新模型。充分利用agent本身的独立性与自主性,削弱各检测部件间的相关性;同时将适应性免疫原理引入模型中,检测子通过自我学习进化和变异,实现识别新的特殊种类的入侵;通过免疫记忆和自裂变,加速未来的检测和降低误报率,提高了系统的检测能力和效率。仿真实验证明了模型的检测效率高、误报率低、自适应性强。

五步蛇毒蛋白C激活剂在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用

目的探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(PCA)在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用。方法采用SPF级SD大鼠78只,用随机数字表法分组:对照组(n=6,腹腔注射生理盐水);通过腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg)复制脓毒症大鼠模型,模型组以LPS注射后4、6、8、12、16、24 h时的标本采集时间分为6组,6只/组;余36只大鼠于LPS注射30 min后使用药物干预,分为1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)激动剂SEW2871干预组(0.5 mg/kg,腹腔注射)和PCA干预组(0.1 mg/kg,腹腔注射),各干预组以LPS注射后6、12、24 h时的标本采集时间分为3组,每组6只。采用ELISA法检测血浆IL-4、S1P、IL-12和IFN-γ水平,应用免疫荧光法检测肠系膜淋巴结S1PR1和CD103表达的变化。结果与对照组比较,脓毒症大鼠在注射LPS后的24 h内,血浆S1P、IL-12、IL-4和IFN-γ水平明显增高(P<0.05),LPS注射后6 h内IFN-γ/IL-4比值逐渐增高,之后逐渐降低;肠系膜淋巴结中S1PR1和CD103的表达明显增高(P<0.05)。SEW2871明显增加血浆S1P、IL-12和IFN-γ的浓度,降低血浆IL-4水平(P<0.05),且明显减少淋巴结中S1PR1和CD103的表达(P<0.05)。蛇毒PCA干预后,血浆IL-4水平明显增高,淋巴结S1PR1表达显著增多(P<0.05)。结论五步蛇毒PCA对维持脓毒症早期机体炎症和免疫反应的平衡具有调节作用,其机制可能与S1P-S1PR1通路有关。