氟康唑引起药物性肝损伤适应性现象一例报道

目的探讨临床药师的药学服务在药物不良反应评价和药源性疾病诊治中的临床应用效果。方法临床药师通过查阅相关文献,对引起肝损伤的原因进行分析讨论,评估肝损伤与药物的相关性,并提出合理的治疗建议。结果综合分析患者肝损伤的发病特点和用药过程,考虑为氟康唑所致,继续用药患者转氨酶等相关指标等逐渐恢复正常,考虑该患者对氟康唑引起药物性肝损伤具有适应性现象。结论临床药师协助临床医生明确该患者肝损伤原因,为药物性肝损伤的诊疗提供相应思路,临床药师作为临床治疗团队的成员,在药源性疾病诊治中应与临床医生形成互补,提供高质量的药学服务,充分发挥临床药师的作用。

氧化应激在利福平所致大鼠肝损伤适应性模型中的作用

目的探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 m L/(kg·d)和利福平混悬液100 mg/(kg·d)每日一次空腹灌胃,共持续7周,动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠,第49天处死剩余大鼠,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性,并观察其肝组织病理学改变。结果与正常组相比,利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平在第14天达高峰,之后呈缓慢下降趋势(P<0.05),至第49天时,与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。相较正常组,利福平实验组大鼠MDA水平偏高,而SOD与GPX活性偏低(P<0.05)。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染,光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象,且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。