游泳对大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)有强烈诱导血管生成和修复血管损伤的作用,故其在心肌中的表达程度可以作为判断运动对心脏侧枝血管生成影响的指标。以雄性SD大鼠为实验对象,通过施加中等强度的游泳训练,观察运动训练对SD大鼠心肌组织学结构和bFGF表达的影响,为运动医学与心脏康复的理论和实践提供依据;方法:将32只健康雄性SD大鼠按体重随机分为2组:对照组(C组);运动组(E组),每组均为16只。C组安静饲养,不进行运动训练,但需放入过膝浅水中以模拟训练组环境;E组大鼠每周训练6天,每天训练1次。从第1周开始适应性游泳训练,第一次游泳5 min,此后逐日累加5 min,至第3周末时每天游满2 h。此后,从第4周起维持这一运动量直至第8周。第8周进行游泳训练后,即刻处死各组大鼠,取出心脏称湿重以做心脏系数统计,并切取左心室前壁组织块,做HE染色和bFGF免疫组织化学染色。用光学显微镜观察各组心肌及心肌间质的变化,并用图像采集分析系统观测各组HE染色和bFGF免疫组织化学染色变化,做统计学处理;实验结果:1)一般情况观察:心脏重量和心系数,E组较C组显著增加(P<0.01);2)心肌组织学观察,HE染色显示C组心肌组织形态正常;而E组呈现生理性肥大变化,心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加;3)bFGF免疫组织化学染色结果观察,C组呈弱阳性表达;E组呈较强的阳性表达;心肌细胞中bFGF表达呈特异性棕黄染色颗粒,以计算机显微图像采集分析系统计算bFGF染色面积,发现E组大于C组(P<0.01);bFGF染色平均密度E组大于C组(P<0.01);bFGF染色积分光密度,E组均大于C组(P<0.01);结论:本实验观察到,适宜的耐力运动训练可以使心肌细胞、心肌血管内皮细胞等部位bFGF的表达增强,改善心肌细胞的分子生物学特性、心脏毛细血管功能结构产生了良好的重构,心肌组织之间毛细血管的密度增加,毛细血管腔表面积密度增高,毛细血管与心肌纤维的比例增大,使心脏产生适应性生理肥大,表明中等强度的运动可以使心脏发生生理性肥大,其机理可能与bFGF的表达增强有关。

运动训练对运动员身体质量的几何学影响

本工作的任务是研究运动训练对运动员身体各部分分段质量的几何学影响。借助放射性同位素法和人体测量法对50名运动员和26名非运动员进行了考察研究.他们均为男性,分别为体育学院的学生(一级和健将级运动员)和技术大学的学生。

不同强度运动对大鼠骨骼肌蛋白合成信号影响的研究

目的:旨在研究不同强度的急性运动对骨骼肌蛋白合成信号的影响,以期能深入阐明运动对骨骼肌蛋白合成代谢的调控机理。方法:8周龄SD雄鼠分别进行不同强度的跑台运动,于运动后即刻、6 h和12 h取材白腓肠肌。BCA法测肌肉蛋白浓度,Western Blot法测肌肉MHC和AR、m TOR、p70S6K、4EBP1、MEK、ERK和p90RSK的磷酸化。结果:1)骨骼肌AR磷酸化在中强度运动后即刻、恢复期6 h和12 h分别增加13%、20%和14%,而在高强度运动后分别增加16%、57%和37%;2)m TOR磷酸化在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加19%、37%、4%和28%、53%、4%;p70S6K磷酸化分别增加28%、76%、18%和33%、96%、25%。4EBP1磷酸化分别增加18%、33%、7%和25%、44%、5%;3)MEK磷酸化在在中强度和高强度运动后3个时间点均显著增加,分别增加74%、22%、3%和106%、51%、24%。ERK磷酸化分别增加39%、29%、11%和55%、32%、22%。p90RSK磷酸化分别增加22%、16%、4%和35%、20%、6%。结论:1)骨骼肌AR活性、m TOR通路和MAPK通路的活性均存在运动强度依赖性,前两者均于运动后恢复期6 h达到最高值,后者于运动后即刻达到最高值。2)在运动后的恢复期中,AR活性在m TOR通路和MAPK通路大幅回落之后,仍保持较高的活性。

卫星细胞在骨骼肌生长发育中的作用

力量性的训练可以使骨骼肌变得粗壮,其机制长期以来被认为是由于肌纤维横截面增大,不能引起肌纤维数目增多,但被归结于肌纤维分裂形成技状结构,肌分纤维总数目不变。近几年来由于实验方法的改进对这一问题有了崭新的认识,1961年Mawzo的经典性的论著报导用电子显微镜研究青蛙的骨骼肌周围区域发现了一种光学显微镜不能鉴别的细胞,与肌纤维有极其密切的联系,命名为卫星细胞(Satelli teCell)。卫星细胞的发现近几年来经各国学者的深入研究,发现与动物出生后骨骼肌的发育,适应运动及其他活动刺激后骨骼肌的肥大增粗。

雄激素对运动骨骼肌MAPK和mTOR信号的作用研究

目的:通过皮下埋植双氢睾酮(DHT)缓释剂并结合运动,探讨雄激素对骨骼肌内mTOR通路和MAPK通路的影响,旨在对雄激素促进骨骼肌蛋白合成的调控机制进行深入研究。方法:24只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分为安静对照组(S)、DHT组(D)、运动组(E)和DHT运动组(ED)。在大鼠颈背部皮下埋植DHT缓释剂,在作用10 d后于末次运动后12 h取材。分别检测肌肉湿重、肌纤维横断面、IGF-I和AR基因表达,MHC含量及AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化。结果:1)DHT、运动组和DHT运动组的腓肠肌湿重分别比对照组高3.1%、2.1%和6.7%,肌纤维横截面积比对照组增加了28%、5%和27%。MHC比对照组增加了25%、27%和44%。2)DHT组、运动组和DHT运动组AR基因分别为对照组的3.43倍、1.97倍和5.92倍。IGF-I基因分别为对照组的2.48倍、1.63倍和3.59倍。3)DHT组AR、MEK、ERK、p90RSK、mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化分别增加21%、35%、31%、30%、26%、28%和23%;运动组的分别增加25%、30%、23%、24%、38%、27%和32%;DHT运动组的分别增加45%、72%、53%、60%、59%、44%和55%。结论:1)DHT明显促进了骨骼肌的肥大,使肌肉横断面、肌肉湿重和MHC明显增加。而且,运动加强了雄激素的这种促合成效应。2)DHT和运动均能促进肌肉内IGF-I的生物合成,且运动具有协同增强效应。3)DHT明显促进肌肉内MAPK通路和mTOR通路活性的增强。