充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究

【目的】探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系。【方法】采用放射免疫法测定106例充血性心衰ACEI治疗前。治疗1个月、3个月后血浆肾素(PRA)Ang Ⅱ、Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平20％(组1,n=46)和超过基线水平但达不到20％(组2,n=60)分为2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化。【结果】①全部心衰患者ACEI治疗1个月、3个月后PRA差别无显著性。②与基线水平相比较ACEI治疗后1个月血浆Ang Ⅱ活性明显降低(P<0.05);治疗3个月后Ang Ⅱ有所回升。③ACEI治疗后1个月血浆Ald明显下降(P<0.01);继续治疗到3个月时明显升高,高于基线水平(P<0.01)。④组1与组2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组1)心率变异各能谱24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线。【结论】①充血性心衰患者ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱TF、VLF、LF明显下降,且昼夜规律消失。提示?

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。

对外资企业突然逃逸现象的调查

近年来，某市连续出现外资企业突然逃逸现象。笔者近期组织对10家该类企业有关情况进行了调查。本文结合调查情况，对这一现象进行了剖析，并提出相关对策建议。

CRISPR/Cas13a系统在大肠杆菌RNA编辑过程中的逃逸现象

【目的】在大肠杆菌(Escherichia coli)MG1655-ΔrecA和Escherichia coli DH10B中构建CRISPR/LshCas13a质粒干扰系统,通过靶向非必需基因lacZ和必需基因polA,分别分析RNA编辑实验中的逃逸现象。【方法】选取来自沙氏纤毛菌(Leptotrichia shahii)中的Cas13a蛋白编码基因LshCas13a,构建可诱导的CRISPR/LshCas13a的RNA编辑系统相关质粒,选取MG1655-ΔrecA和DH10B为研究对象。通过Crisporo算法,设计靶向lacZ和polA的CRISPR RNA(crRNA)序列,考察利用LshCas13a质粒干扰实验靶向lacZ和polA的逃逸现象。再通过对逃逸菌落的数量和序列分析评估LshCas13a系统的逃逸现象,结合PCR和Sanger测序技术探究LshCas13a系统的逃逸事件。选取通过插入序列(insertion sequence,IS)转座破坏LshCas13a系统的LshCas13a基因的逃逸菌落,通过监测OD_(600)进一步考察菌株的生长情况。【结果】利用LshCas13a系统靶向MG1655-ΔrecA和DH10B中的lacZ和polA,发现靶向lacZ时,MG1655-ΔrecA通过LshCas13a基因点突变和IS转座突变方式逃逸;靶向polA时,MG1655-ΔrecA和DH10B通过点突变LshCas13a基因、IS转座和突变crRNA的直接重复(direct repeat,DR)序列等方式逃逸。LshCas13a编码基因的突变促进了菌株生长的恢复。【结论】本研究利用LshCas13a质粒干扰系统研究了E.coli宿主RNA编辑中的多样化逃逸现象,包括了染色体编码的IS介导的LshCas13a转座突变、LshCas13a点突变、crRNA的DR序列突变或重组等情况。本研究为进一步优化CRISPR/LshCas13a基因编辑系统奠定了基础。

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂降压治疗中如何应对醛固酮逃逸现象?

肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂（renin angiotensin system inhibitors,RASI）已经成为治疗高血压患者主要的基础用药,但研究发现,长期应用RASI,即使是高剂量RASI,也不能完全抑制肾素血管紧张素醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system,RAAS）,维持血浆醛固酮的低水平。

品牌逃逸引发家电行业安全危机

最近一段时间，笔记本品牌华禹邦甲突然在业内销声匿迹，引起了人们对品牌逃逸中的行业安全的深度思考。从最初几十元的家用小电器，到现在动辄上万元的笔记本电脑，从漫无目的的在热门行业捞一把就走，到现在有计划地投资新兴产业进行资产套现，品牌逃逸给中国家电业带来了新的发展难题。

对交通肇事后“逃逸”司法解释的修改建议

结合司法实践,为了有效地打击交通肇事逃逸行为,对《关于审理交通肇事刑事案件具体应用法律若干问题的解释》应予修改,笔者建议修改为:“交通运输肇事后逃逸”是指行为人具有本解释第二条第一款规定和第二款第(一)至(五)项规定的情形之一,在发生交通事故后,为逃避法律追究当场逃跑或出于其他目的,在事故发生后逃离,三天以内不到案接受司机关处理的行为。

醛固酮与慢性肾脏疾病的关系

醛固酮通过对血流动力学的影响以及直接细胞作用两种主要机制参与肾脏损伤。目前,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物不能完全阻断醛固酮的作用。新的醛固酮受体阻滞剂的出现,可能提供了延缓慢性肾脏疾病进展的新途径,但还有很多问题有待于解决。

缬沙坦与螺内酯联用致糖尿病肾病患者高钾血症1例

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及受体拮抗剂（ARB）是临床上常用的治疗糖尿病肾病的药物，长期应用可降低糖尿病患者肾小球损伤、减少蛋白尿。然而越来越多的临床证据发现“醛固酮逃逸现象”的发生导致ACEI或ARB靶器官保护效应逐渐消失。

糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展

糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病常见严重的微血管并发症之一,DKD已成为慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）的首要原因之一。目前,强化血糖控制和肾素血管紧张素醛固酮系统（renin–angiotensin–aldosterone system,RAAS）抑制剂被认为是DKD的基石治疗。尽管这些干预对延缓DKD进展是有效的,

安体舒通在慢性充血性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭的启动及发展受多种闪素的影响,其中醛固酮(ALD)在心力衰竭发生中起重要的作用.近期临床试验发现在利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)基础上加用ALD受体拮抗剂螺内酯治疗心力衰竭可明显降低患者的病死率.……

问题解答

山东日照市许医生问：在心力衰竭治疗中ARB能否代替ACEI？首都医科大学附属北京朝阳医院那开宪主任医师答：由于ACEI抑制缓激肽和P物质的降解，导致了干咳及神经血管性水肿不良反应，以及ACEI长期应用中的醛固酮逃逸现象，使得ARB在临床中的应用越来越受到人们的重视，

醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭78例疗效观察

慢性心力衰竭（CHF）是心血管疾病的终末阶段，其预后同恶性肿瘤相似或更差。尽管血管紧张素转换酶颅（ACE）抑制剂的应用使其病死率明显下降，但其病死率仍较高。部分原因是由于长期应用ACE抑制剂后出现醛固酮逃逸现象。故而，醛固酮拮抗剂在心力衰竭患者中应用又成为研究的热点且颇具有希望。