基于逆向传递策略的直流锅炉主汽温网络化预测控制

针对直流锅炉主蒸汽温度控制系统复杂,控制链跨度大的问题,在分析了主汽温控制系统特点的基础上,提出一种基于逆向传递策略的串级系统网络化预测控制方法,并采用遗忘因子递推最小二乘法(RLS)对子系统进行在线辨识,适应直流锅炉变工况需要。为了使喷水减温具有较大的调整范围,通过主汽温导前区在线辨识结果实现对逆向传递策略中设定值的设计;并用预测控制的约束条件,保证中间点温度和各级过热器出口具有足够的过热度。将该方法应用于电厂过热汽温控制系统进行仿真研究,结果表明该方法能较好地适应对象特性的变化,且控制效果明显优于常规串级控制系统。

电辅助微生物还原降解五氯酚的电子传递机理

针对微生物还原降解五氯酚(PCP)缺乏电子供体及过程缓慢的问题,将电化学(电辅助)引入微生物还原降解过程。研究发现电辅助微生物体系的降解效率为97%,这比微生物体系(降解效率为62%)和电化学体系(降解效率为26%)的加和高约10%。对比研究了电辅助微生物体系和电化学体系对PCP还原降解的循环伏安曲线,结果表明:电辅助微生物体系的循环伏安曲线上存在明显的氧化还原峰,电子传递速率为0.856m.s-1,电子传递系数为2.024,为两电子传递过程,符合生物降解规律,证实了电辅助加速了微生物降解过程的电子传递速率。电辅助微生物体系中存在着电极、细胞色素c、cty.bc1、NAD和污染物间的逆向电子传递途径,可实现电极-微生物-污染物间多相界面的长程电子传递过程。该研究为环境污染治理提供了一种电辅助与微生物协同作用的新理念。

蜗窗激励评价的有限元计算模型研究

蜗窗驱动是实现中耳听力装置与耳蜗耦合的新途径.利用外耳道、中耳和耳蜗集成有限元模型,分别模拟外耳道声激励经听骨链、前庭窗传入内耳的正向传递过程和蜗窗机械激励在耳中逆向传递过程,计算获得中耳和耳蜗的传递函数.比较蜗窗激励和外耳道激励下耳蜗基底膜的振动,提出了以基底膜最佳反应部位位移相等为准则的蜗窗等效激励力计算方法.理论计算获得的蜗窗等效激励力与相关文献根据实验数据预测结果一致.计算结果还表明耳蜗窗正、逆向激励时,基底膜上最佳反应部位无变化,但在蜗窗逆向激励耳蜗时,低频下驱动基底膜运动的效率比高频时低.所获得的理论结果可为蜗窗驱动的听力装置设计和现有装置的应用提供参考.

电生物还原降解二氯酚的动力学特性及功能菌解析

采用电辅助微生物(电生物)体系对二氯酚(2,4-DCP)进行了还原降解研究,应用聚合酶链式反应-单链构象多肽技术(PCR-SSCP)对微生物群落结构进行解析,并通过16S rRNA基因克隆及测序构建了系统进化树.结果表明,电生物体系对二氯酚的降解符合零级反应动力学特征,体系中主要以肠球菌(Enterococ-cus)、假单胞菌(Pseudomonas)和拟杆菌(Bacteroidales)为优势菌群,这些菌群在电子传递中起着主要作用.电生物体系中存在着电极与细胞色素c和脱氢酶的辅酶(NAD)及污染物间的逆向电子传递途径,可实现电极-微生物-污染物多相界间的长程电子传递.

乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白表达的影响

目的探讨乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白(α-synuclein)表达的影响。方法选取50只SD实验鼠作为研究对象,建立帕金森病动物模型,随机分为对照组和观察组,每组各25只。对照组采用生理盐水干预,观察组采用乳酸菌干预,观察两组α-synuclein表达,检测炎症因子白介素-6(IL-6),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果观察组α-synuclein表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组血清IL-6、IL-1β、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预2周后,两组IL-6、IL-1β,TNF-α均低于干预前,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳酸菌的应用,可以降低大鼠α-synuclein的水平,抑制其表达,但是否能促进其逆向由肠至脑传递中,仍需进一步探讨。

中耳正向与逆向压力增益模拟

为分析中耳的声传递特性,采用声场与结构耦合的人耳有限元模型模拟声音在中耳中正向和逆向传递过程,分别获得外耳道声音激励经听骨链传递到耳蜗的中耳正向压力增益,以及耳蜗声音激励经中耳传递到外耳道的逆向压力增益.通过中耳正、逆向压力增益的乘积来分析声音在中耳往返传递的压力增益,评价中耳对耳声发射传递的影响.在1～3kHz范围内,计算结果显示中耳往返压力增益平均值为-18dB.