心房细胞的电重构与逆向电重构的研究

目的采用经典的玻璃微电极技术,观察快速起搏及自主神经递质、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂对心房肌细胞跨膜动作电位及其恢复过程的影响,探讨观察房性快速性心律失常中的电重构(ER)和逆向电重构(RER)现象。方法健康豚鼠35只取出心脏,剪下左心耳,取大约2×5mm大小的肌条。用充满3mol/L氧化钾的玻璃微电极插入心房肌,记录动作电位。观察复极30%、50%、90%时的动作电位时程(APD30、APD50、APD90)、有效不应期(ERP)、动作电位振幅(APA)、静息电位(RMP)。灌流台氏液中分别加入丙基肾上腺素(ISO)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NA),艾司洛尔(Esm)和地尔硫卓(Dil)平衡20min后记录上述指标并观察其恢复过程。结果快速心房刺激可出现明显的心房电重构,心房快速刺激终止后电重构特性逐步恢复,表现为逆向电重构。乙酰胆碱和丙基肾上腺素可延长快速起搏后动作电位和有效不应期的恢复。艾司洛尔和地尔硫卓均可改善短时间快速刺激后动作电位的恢复。我们提出的心脏电学顿抑是心脏的重要电生理特性之一。

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。