海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展，其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念，即观察了逆行信使的存在和作用，这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作，重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。

参与长时程增强形成的逆行信使

参与长时程增强形成的逆行信使韩太真，郑铭长时程增强（Ｌｏｎｇ－ＴｅｒｍＰｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）是中枢神经系统突触可塑性的一种重要表现形式，反映了信息贮存过程中突触传递效应的增强。其基本特征是，在一定的强直刺激后使用相同的测试刺激所引起的突触...

逆行信使NO在突触长时程增强过程中的作用

NO作为一种重要的生物信使分子,广泛存在于外周和中枢神经系统(CNS)。近年来,有关NO在CNS中的作用研究已取得一定进展,尤其在神经突触可塑性方面,它参与了长时程增强(LTP)过程的诱导和维持。作为一种逆行信使,通过一系列信号通路或分子,如:NO-cGMP-PKG、激发内源性ADP核糖苷化及影响C-FOS的表达,最终参与LTP的产生和维持。

NMDA受体和长时程增强

近年来， Ｎ甲基Ｄ门冬氨酸（ＮＭＤＡ） 受体在突触可塑性形式———长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍ ｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ，ＬＴＰ） 中的作用及该受体被激活后的细胞内级联反应备受人们的关注． 人们利用拮抗剂技术和基因敲除的方法，对其进行了广泛的研究， 并且就ＬＴＰ的诱导和维持方面获得了一些进展． 已获得的这些研究结果为ＬＴＰ的突触前及突触后机制提供了有力的证据．

异氟烷对老年大鼠学习、记忆能力及海马nNOS表达的影响

目的:探讨异氟烷对老年大鼠学习记忆能力和海马CA1区脑组织nNOS表达的影响。方法:选择36只20月龄老年雄性SD大鼠,随机分为6组,即空白对照组,训练对照组,异氟烷2h/2d组,2h/2周组,4h/2d组,4h/2周组(即1.2%异氟烷麻醉持续2h或4h,在2d或2周后开始行为学测试,测试后取海马脑组织)。利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组化技术,检测大鼠海马CA1区脑组织nNOS阳性表达情况。结果:老年大鼠异氟烷麻醉后水迷宫测试总成绩低于训练对照组;异氟烷4h/2d组和4h/2周组,逃避潜伏期与训练对照组同期相比,在第2～5天显著延长(P<0.05)。与空白对照组相比,训练对照组海马脑组织nNOS阳性细胞数显著增高(P<0.05);异氟烷4h/2d和4h/2周组的nNOS阳性细胞数与训练对照组相比均显著下降(P<0.05)。老年大鼠水迷宫行为学测试结果与nNOS表达情况基本一致。结论:异氟烷抑制老年大鼠海马脑组织nNOS的表达可能是其抑制大鼠空间学习、记忆过程的中枢机制之一。

海马LTP的形成机制及进展

突触传递的长时程增强一直被认为是学习与记忆的神经基础之一 ,是研究学习记忆的理想模型[1 ] 。 L TP的形成是突触前后机制共同作用的结果 ,而海马是神经系统参与学习记忆的重要脑区。海马 L TP的形成与突触前递质释放、突触后相关受体的Ca2 +通道、蛋白激酶、逆行信使、即早基因。

一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展

长时程增强 (LTP)是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式 ,被认为是学习和记忆的细胞学基础 ,但有关LTP的形成机制仍存有争论。普遍认为LTP的维持需要逆行性信使的参与 。

一氧化氮对一叶萩碱诱导的突触传递长时程增强的作用

目的 研究一叶碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的作用。方法 以在体记录突触传递长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的电生理学方法 ,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(populationspike,PS) ;以硝酸还原酶法测定NO含量。结果 在侧脑室给予 0 2nmol·L- 1 一叶碱 (securinine ,5 μL)前给予 1μmol·L- 1 7 硝基吲唑可抑制LTP的诱导。给药前ipL 精氨酸 2 5 0mg·kg- 1 可逆转这种抑制作用。取脑进行NO含量测定 ,与一叶碱对照组相比 ,7 硝基吲唑 +一叶碱给药组的NO含量明显下降。结论 选择性一氧化氮合酶 (nNOS)抑制剂 7 硝基吲唑抑制一叶碱对LTP的诱导 ;由nNOS催化产生的NO参与了一叶碱诱导LTP的过程。